brainnews|还伤脑,脑科学日报:最后注视选项可影响消费决策;失恋不仅伤心
1 , JCI|伍龙军团队揭示小胶质细胞在视神经脊髓炎早期病变中的重要作用
来源:BioArt
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视神经脊髓炎(NeuromyelitisOptica , NMO)是一种严重的神经免疫疾病 。 患者的免疫系统侵袭视神经和脊髓 , 导致视力丧失和肢体瘫痪 。 NMO在高加索人种中较为少见 , 但在东亚、中亚以及西部非洲较为常见 。
6月22日 , 伍教授研究团队在JournalofClinicalInvestigation(JCI)杂志上发表文章Astrocyte-microgliainteractiondrivesevolvingneuromyelitisopticalesion,表明小胶质细胞的活化是NMO发病的关键的步骤,它导致了后续的神经元损伤 。 加州大学旧金山分校的ScottS.Zamvil教授第一时间撰写述评 , 高度评价了该研究对NMO及其他神经免疫疾病研究的启发性意义 。
对NMO病理机制的新认识:NMO-IgG结合到星状胶质细胞终足上的AQP4蛋白上 , 引起AQP4内吞并导致补体C3的释放;补体C3促进小胶质细胞结合到星状胶质细胞上 , 同时小胶质细胞释放补体C1q;补体C1q结合到邻近的神经元上 , 引起神经元损伤 。
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JCI|伍龙军团队揭示小胶质细胞在视神经脊髓炎早期病变中的重要作用
2 , 新基因可能是阿尔茨海默病早期大脑变化的驱动因素
来源:阿尔茨海默病
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RBFOX1
根据哥伦比亚大学欧文医学中心研究人员领导的一项研究 , 一种新发现的阿尔茨海默病基因可能会导致大脑中首次出现淀粉样斑块 。 该基因的一些变体RBFOX1 , 似乎增加了构成这些斑块的蛋白质片段的浓度 , 并可能导致神经元之间关键连接的破坏 , 这是该疾病的另一个早期征兆 。
这一发现可能导致预防阿尔茨海默病的新疗法的出现 , 以及更好地识别出最有可能患上该疾病的人 。 该研究于6月22日发表在《美国医学会杂志神经病学》(JAMANeurology)上 。
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新基因可能是阿尔茨海默病早期大脑变化的驱动因素
3 , 伦敦大学学院:超重或肥胖会增加患痴呆症的风险 , 女性肥胖者尤为突出
来源:转化医学网
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以腰围水平表示女性(左面板)和男性(右面板)痴呆风险的生存曲线图 。
根据6月23日发表在《国际流行病学杂志》(InternationalJournalofEpidemiology)上的一项研究结果表明 , 与体重指数(BMI)在正常范围内的人相比 , 成年后期肥胖的人患痴呆症的风险增加了31% 。 女性患病的风险可能比男性高出很多 。
伦敦大学学院流行病学与卫生保健研究所(UCLInstituteofEpidemiology&HealthCare)的教授、该论文的资深作者多里纳·卡达尔表示:“这些发现提供了新的证据 , 证明肥胖可能在患痴呆风险方面具有重要的影响 。 BMI和腰围状况都应该检测 , 以避免代谢失调 。 因此 , 建议通过采取健康均衡的饮食模式 , 如地中海饮食、适当的体育锻炼 , 以及在整个成人生命周期中减少饮酒 , 将体重降至最佳水平 。 ”
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【新发现】伦敦大学学院:超重或肥胖会增加患痴呆症的风险 , 女性肥胖者尤为突出
4 , MovementDisorders(IF:8.061):帕金森病人的肠道微生物组
来源:微生态
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正常肠道菌群的失调被认为不仅与胃肠道系统本身的病理生理变化有关 , 还与肠道和中枢神经系统的病理生理变化有关 。 这些变化最终通过各种机制导致多巴胺能神经元受损 , 包括释放神经毒素进入体循环 , 减少神经保护因子的产生 , 并触发炎症和自身免疫反应 。 在这篇综述中 , 作者回顾了帕金森病肠道微生物组的变化 , 并探讨了肠道微生物组失调对帕金森病病理生理学的一个促进机制 。
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