尿酸升高就是痛风？高尿酸血症和痛风有何区别？
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高尿酸血症与痛风是困扰很多现代人的问题 ， 也属于众多被认为“富贵病”、“吃出来的病”之一 。
在以前 ， 痛风的发病人群男性患者占99% ， 发病年龄几乎都是40岁以后 ， 50岁以上居多 。 上世纪医学界得出的结论是：“痛风是多发于中、老年的疾病 。 ”
但是近些年 ， 痛风的发病日益年轻化 ， 目前 ， 30~40岁是高发期 ， 20岁高尿酸血症的患者已经十分普遍 ， 女性患者比例占10% 。 从青年到中年 ， 痛风都表现出数量增加的趋势 。 而且痛风及其伴发疾病越来越多的开始威胁人们的生命 。
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尿酸升高≠痛风
我血尿酸500多μmol/L（正常范围一般是男性<420μmol/L ， 女性<360μmol/L） ， 但为何没有出现痛风症状？为何我血尿酸500多的时候不疼 ， 后来疼的时候查尿酸才400多？
带着这个问题 ， 我们先来看两张图：
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由上图可以清晰的看到尿酸的产生 ， 是由嘌呤在体内氧化产生 ， 而嘌呤的来源主要有两大途径 ， 一是经食物摄入 ， 二是由人体自身合成产生（主要途径） 。
部分尿酸以成盐的形式溶解在血液中 ， 溶解度较低 ， 一般在350-400左右 。
溶解不了的尿酸盐析出结晶 ， 结晶会沉积在骨关节中 ， 引发关节炎和关节变形 。
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血液中的尿酸可排出体外 ， 肾脏为主要排泄通道 ， 肠道也会排泄一部分 。 血尿酸降低后 ， 身体其他部位沉积的尿酸结晶也可溶解至血液中 。 血液中的尿酸盐和身体其他部位沉积的尿酸结晶呈动态平衡 。
血尿酸超过正常范围 ， 此时尿酸盐可能超过血液溶解度 ， 尿酸结晶向骨关节等部位沉积 ， 但初发者尿酸结晶沉积量不多 ， 尚未达到引发关节炎、关节变形的程度 ， 所以暂时没有明显症状 。 这种情况多见于年轻、初发高尿酸血症人群 。
当尿酸盐沉积发生骨关节炎 ， 此时血液中尿酸浓度不一定很高 ， 有的关节炎发作时抽血查尿酸 ， 甚至会发现尿酸在正常范围内 。 所以关节炎发作时血尿酸正常 ， 并不能排除是痛风发作 。
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高尿酸血症的成因
高尿酸血症是痛风的病因 ， 而高尿酸血症的病因至今仍未完全阐明 ， 这也就是如今医学并不能做到预防和治愈高尿酸血症的原因 。
高尿酸血症一般被认为是“富贵病”、“吃出来的病” ， 但很多人可能会纳闷：我并不经常吃所谓的高嘌呤食物 ， 为什么我的尿酸还是高？在查出高尿酸血症之后 ， 我严格忌口 ， 从不碰高嘌呤食物 ， 可为何尿酸还是降不下来?
（1）嘌呤来源增加：
从食物中摄入嘌呤过多或自身合成过多 ， 均会导致嘌呤来源增加 。 当人体出现次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺陷（HPRT缺陷）时会导致嘌呤合成增加 ， 此外 ， 人体中嘌呤是时时刻刻都在合成的 ， 即使从食物中完全不摄入嘌呤 ， 人体内也有嘌呤产生 。 一般认为即使最严格地控制食物中嘌呤的摄入 ， 血尿酸水平也最多下降20-30% 。 （这里是说仅仅食物控制不够 ， 不是说不需要控制食物）
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（2）尿酸排泄减少：
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