癌细胞|探秘:癌细胞为什么会是打不死的“小强”?

#清风计划#1928年 ,英国的微生物学家亚历山大·弗莱明首先发现了青霉素 , 1944年青霉素开始在英美医疗界中公开使用 , 到了1945年以后 , 青霉素已经开始遍及全世界 。
【癌细胞|探秘:癌细胞为什么会是打不死的“小强”?】青霉素的发现 , 终结了重症感染的极高死亡率 , 也结束了传染病几乎无药可用的时代 。
青霉素能高效杀死细菌 , 对人体的细胞却不会造成影响 , 正是这种高选择性的杀伤 , 才使得药物在完全控制感染的同时 , 却不会对人体造成损伤 。
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亚历山大·弗莱明
那么为什么青霉素只对细菌有杀伤作用 , 却不会损伤人体的细胞呢?
这是因为 , 细菌的细胞和人体的细胞有着很大的不同 , 在细菌的细胞组成中 , 最外层有一个重要的屏障 , 叫做细胞壁 , 这个结构能使细菌有效保持细胞的外形 , 防止机械损伤和渗透损伤等 。 而这个重要的结构 , 人体的细胞却是没有的 。
青霉素的发现具有偶然性 , 但青霉素对细菌的杀伤作用点 , 恰好是作用于这层细胞壁上 , 通过抑制细菌细胞壁的合成造成细胞结构缺损 , 从而使细菌死亡 。 而人体细胞的结构没有细胞壁 , 所以干扰细胞壁合成的药物也就不会对其构成影响 , 青霉素的杀伤作用也就不会影响到这些没有细胞壁的生物 。
青霉素的问世 , 彻底终结了感染性疾病对人类的巨大威胁 , 包括肺结核在内的很多“绝症”也从此变得无足轻重 。
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回到题目中 , 癌症做为对人类威胁最大的一类恶性疾病 , 我们为什么不像青霉素一样 , 找出一种只会杀死癌细胞 , 而却不会损伤正常细胞的药物呢?
理想很丰满 , 现实很骨感 。
细菌的细胞和人类的细胞区别巨大 , 正是因为这些结构上的差别 , 我们可以通过药物针对这些不同点给予精确打击 , 精准杀伤 。 所以 , 理论上 , 如果我们能够找出癌细胞和正常细胞的不同点 , 就有可能有针对性的做到精准杀伤 , 从而治愈癌症 。 但是 , 癌细胞和人体的正常细胞太像了 , 有句话叫做“本是同根生 , 相煎何太急” , 癌细胞和人体的正常细胞其实就是一奶同胞的兄弟 , 在没有恶变前 , 它们都是人体内正常的一分子 , 即使是发生了恶变 , 这个恶性细胞也只是内部结构发生了一点点微小的变化 , 其他组成成分并没有什么不同 。
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接下来就聊一聊找出癌细胞和正常细胞的不同点有多难:
一、癌细胞和正常细胞到底有什么不同
虽然癌细胞和正常细胞非常相似 , 也还是有着细微的区别的 。 正常细胞的各种结构 , 癌细胞也都有 , 但是在这些细胞的内部 , 基因序列上 , 癌细胞的一些基因片段却发生了变化 , 也正是有了这些变化 , 才启动了癌细胞自动生长程序 , 而且不受控制 。
人体细胞增殖是受着基因层面的严格程序控制 , 什么时候应该增长 , 什么时候应该停止 , 都在基因层面有着促进和制约的“程序片段” , 而癌细胞的发生 , 就是这一小段程序出现了问题 , 才导致了癌细胞失去了正常的生长调控。
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二、找到癌细胞的这段病态增殖程序有多难
前面已经说到 , 如果能找到癌细胞这段病态的基因程序 , 然后用药物封堵就解决问题了吧!确实是这样 。 但是 , 在基因层面的查找谈何容易啊 , 因为这涉及到了人类最奥秘的本源:基因组测序 。
人类基因组是指合成有功能的人体各类细胞中蛋白质、多肽链和RNA所必须的全部DNA顺序和结构 , 包括23对染色体上全部的DNA所携带的遗传信息的总和 , 含约10万个基因 , 30亿个碱基对的序列 。


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