brainnews|脑科学日报：痴呆症不都是阿尔茨海默病导致的
1 ， 重磅发现！激活这个通路既可减肥还能长寿
来源：小柯生命
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德国波恩大学AlexanderPfeifer研究小组发现 ， 腺苷/A2B受体信号改善衰老的影响并抵消肥胖 。 6月25日 ， 《细胞—代谢》杂志在线发表了这项成果 。
研究人员发现 ， 腺苷A2B受体（A2B）在骨骼肌（SKM）和棕色脂肪组织（BAT）中大量表达 ， 并且可能用于抵抗与年龄相关的肌肉萎缩（肌肉减少症）和肥胖症 。 SKM特异性缺失A2B的小鼠表现出肌肉减少症、肌肉强度降低和能量消耗（EE）降低 ， 而A2B的药理激活则抵消了这些过程 。
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重磅发现！激活这个通路既可减肥还能长寿
2 ， 痴呆症不都是阿尔茨海默病导致的
来源：阿尔茨海默病
肯塔基大学的桑德斯布朗老龄研究中心（Sanders-BrownCenteronAging ， SBCoA）的阿尔茨海默病中心对衰老和大脑健康的长期研究再次产生了重要的新发现 ， 强调了一种复杂且未被充分认识的痴呆症 。 这项研究最近发表在《美国医学会杂志神经病学》（JAMANeurology）上 。
Abner和她在SBCoA的几个同事合作进行了这项研究 ， 研究使用了来自肯塔基大学阿尔茨海默病中心脑库的375名老年人的大脑解剖数据 。 这项工作建立在去年PeteNelson博士和他的团队发现另一种由TDP-43蛋白病引起的痴呆的工作的基础上 。 “他们有我们所知道的所有引起神经退化的病理 。 它没有名字 ， 所以我们想出了一个：四重错折叠蛋白（quadruplemisfoldedproteins） ， 或QMP ， ”Abner说 。 研究人员随后获得了更多的数据来研究QMP发生的频率以及QMP对参与者的影响 。 研究发现 ， 约20%的痴呆症患者有QMP ， 他们的痴呆症状最为严重 。
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痴呆症不都是阿尔茨海默病导致的
3 ， 金纳米粒子保护神经元免于细胞死亡
来源：生物通
【brainnews|脑科学日报：痴呆症不都是阿尔茨海默病导致的】一种新型纳米金颗粒可以减少暴露于过兴奋状态的神经元的细胞死亡 。 这项研究是由意大利理工学院生物分子纳米技术中心研究员RobertoFiammengo领导的一项国际合作 。
神经递质谷氨酸诱导神经元过度刺激 ， 通常参与神经元间的兴奋性通讯 ， 但是可损伤神经细胞 ， 导致其变性 。 这种现象被称为兴奋性毒性 ， 常见于许多神经炎症和神经退行性疾病 ， 如阿尔茨海默病和亨廷顿病 ， 以及癫痫、脑外伤和中风 。 这些纳米金颗粒并通过肽功能化 ， 允许选择性抑制参与兴奋毒性的突触外谷氨酸受体 。 纳米颗粒的大小是经典药物的20-50倍 ， 导致只有位于突触外的受体被阻断 。 这样 ， 在避免过度激活导致细胞死亡的同时 ， 保持了正确的神经传递 。
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金纳米粒子保护神经元免于细胞死亡
4 ， 日本科学家通过观看“斗鱼” ， 揭开基因和神经活动同步的“夫妻相”原理
来源：中国生物技术网
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最近一项有关斗鱼的新研究表明 ， 在鱼打斗的过程中 ， 它们大脑中的基因开始以一种协调的方式开启和关闭 。 我们尚不清楚这些基因在做什么 ， 以及它们对打斗有什么影响 ， 但人类大脑也可能在发生类似的变化 。 近日 ， 发表在《PLOSGenetics》上的一项新研究 ， 试图解答这一长期以来的谜题 。
Okada和他的同事录制了17对鱼之间长达十几个小时的打斗视频 ， 然后分析了在每一次打斗过程中发生的情况及时间 。 研究人员发现 ， 在20分钟时 ， 一些相同的基因 ， 即启动其他基因的“中间早期基因”在每条鱼中都是活跃的 。 在60分钟时 ， 又有数百个基因协同表达 。 特定基因开启的时间特定于每对鱼 ， 这表明这对鱼的相互作用正在协调一连串的变化 。 Hofmann说：“这些鱼的同步程度非常惊人 。 ”
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