【自噬|一条独特的自噬途径：与抗病毒有关】自噬是一种通过溶酶体途径发生的降解过程 ， 在免疫系统发育 ， 先天性、适应性免疫和炎症反应调节以及细胞内微生物的选择性降解以及宿主对传染病的保护等多个免疫功能具有重要作用 。 已有研究证实 ， 自噬是由营养剥夺和mTOR抑制之类的刺激等引起的 ， 但对哺乳动物细胞如何响应病毒感染而启动自噬体生物发生的了解甚少 。
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美国得克萨斯州大学西南医学中心实验室的研究人员证实一条由内体蛋白分选nexin 5（SNX5）介导病毒诱导的自噬途径 。 基于小干扰RNAs（siRNAs） ， 研究人员发现SNX5对病毒诱导自噬是必需的 ， 但对于基础细胞自噬、应激反应引起的自噬或内体诱导的自噬则不是必需的 。 体外研究结果表明 ， 敲除SNX5增加了细胞对病毒感染的敏感性；小鼠体内研究结果显示 ， 敲除SNX5提高了SIN、HSV-1、WNV、CHIKV等病毒感染的小鼠致死率 。 从机制上来说 ， SNX5与自噬相关基因Beclin1和含ATG14的III类磷脂酰肌醇3-激酶（PI3KC3）复合物1（PI3KC3-C1）相互作用 ， 提高了纯化后的PI3KC3-C1的脂激酶活性 ， 是内体生成磷脂酰肌醇3-磷酸盐PtdIns（3）P以及PtdIns（3）P结合蛋白WIPI2募集到含有病毒体的内体所必需的 。 此外 ， 研究人员证实SNX5蛋白通过自身的BAR结构域激活与自噬相关的PI3KC3-C1分子 ， 并在膜上产生自噬起始信号PtdIns(3)P ， 进而激活自噬 。
研究人员进一步证实 ， SNX5介导的病毒诱导自噬信号通路与囊泡转运复合体的功能或是细胞内吞活动无关 。 体内外研究结果表明 ， 细胞易感性的不同与病毒侵入细胞能力或病毒感染后干扰素相关通路的激活无关 ， 而是机体通过自噬来抑制病毒的防御反应 。 以上研究结果共同表明 ， 细胞内存在一条特异的病毒诱导的自噬途径 ， 该途径可能由SNX5控制的一种新的宿主防御重要机制 ， 并为抗病毒治疗方法的建立提供新的发展方向 。
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