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医学界心血管频道|最新“甘油三酯”管理指南，心内科医生必备！


“甘油三酯”怎么管？看完这篇就会了！
在脂质谱这个大家族里 ， 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）一直是那个最受瞩目而且热搜度历久弥新的 “S”级Superstar ， 其他的十八线们只有偶尔接收到一些边缘性的关注 。
但今天不一样 ， 我们的聚光灯将定焦于甘油三酯（TG）这位备受冷落的成员身上 ， 这位以往只是常常因为急性胰腺炎而谈论到的配角 ， 近日登上了BMJ ， 唤醒了读者们对它的记忆 ， 现在就跟小编一起来了解它的前世今生吧 。
01
重新认识TG
【医学界心血管频道|最新“甘油三酯”管理指南，心内科医生必备！】血脂是血清中的胆固醇（TC）、TG 和类脂（如磷脂）等的总称 ， TG主要存在于人体的脂肪组织中 ， 血浆TG主要存在于富含TG的脂蛋白中 ， 包括乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）及其残粒 。
两种主要的富甘油三酯脂蛋白（TGRL）——CM和VLDL分别由小肠和肝脏合成 。 食物摄取外源性TG和肝脏合成及分泌富含TG的VLDL均可导致血浆TG升高 。
食物摄取的外源性TG经胰脂肪酶水解后由肠道吸收 ， 在小肠内合成CM并进入淋巴管 ， 后经由胸导管运送至血液 。 食物来源的CM体积较大 ， 无法直接进入血管内皮下 ， CM中的TG经脂蛋白脂酶（LPL）水解后形成残粒（Remnants）和游离脂肪酸（FFA） ， 其残粒和低密度脂蛋白（LDL）一样 ， 可侵入血管内皮下；而游离脂肪酸可刺激局部引起炎症反应 ， 促进单核细胞吞噬脂质形成泡沫细胞 。
肝脏中内源性TG的合成由底物供给（游离脂肪酸的可用性）、能量平衡（肝糖原的储存水平）和激素状态（胰岛素与胰高血糖素之间的平衡）所调节 。
当TG升高时胆固醇转移蛋白活性增加 ， 导致VLDL中更多的TG转移至高密度脂蛋白（HDL）和LDL中 ， 而肝脂肪酶和LPL会进一步水解HDL和LDL中的TG ， 形成密度较正常高体积较正常小的HDL和LDL颗粒 。
小而致密的HDL容易从肾脏排出 ， 造成HDL-C的下降；小而致密的LDL不易被肝脏代谢 ， 在血管中停留的时间更长 ， 更加容易沉积在血管壁 ， 促进动脉粥样硬化性病变 。
在糖尿病或糖尿病前期的患者中 ， 胰岛素抵抗导致脂肪分解增加 ， 游离脂肪酸释放增加 ， 使肝脏产生的TG和VLDL颗粒增多 ， 发生HTG 。 这是糖尿病患者因血脂异常导致动脉粥样硬化性病变的病理生理机制之一 。
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本文插图

图1：脂蛋白代谢及胰岛素对脂蛋白代谢的影响
02
HTG流行病学与诊断标准
2012年全国调查结果显示 ， 我国成人低HDL-C、HTG、高TC血症患病率分别为33.9%、13.1%、4.9% ， 我国成人血脂异常以低HDL-C血症和HTG为主 。 放眼全球 ， HTG是普通人群中最常见的血脂异常形式 ， 根据2007-2014年美国国家健康与营养调查的数据 ， HTG的总体患病率为25.9% ， 而接受他汀类药物治疗的患者的患病率为31.6% 。
男性的总体患病率仍高于女性 ， 儿童及青少年TG浓度较低（应≤130 mg/dL） ， 一般随年龄增长TG水平持续增加 ， 男性到50岁后稍有下降 ， 墨西哥裔美国人高甘油三酯血症的患病率是非西班牙裔黑人的近两倍 。 如果只考虑血清TG大于500 mg/dL的人群 ， HTG的总患病率为1.7% 。
依据《中国成人血脂异常防治指南（2016 年修订版）》 ， TG水平以空腹（禁食12h以上）≥2.3 mmol/L即可诊断为HTG ， 血清TG＞2.3 mmol/L者患动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险增加 ， 血清TG＞5.6 mmol/L时 ， 急性胰腺炎风险明显增高 。
表1：高甘油三酯血症的诊断和严重程度分层
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本文插图

由于血清甘油三酯低于1000 mg/dL（11.2 mmol/L）很少出现胰腺炎 ， 因此美国内分泌学会和欧洲心脏病学会将严重HTG的浓度分别定为至少1000 mg/dL或880 mg/dL（10 mmol/L） 。


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