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医学界心血管频道|最新“甘油三酯”管理指南，心内科医生必备！( 二 )


目前国外指南已表示 ， 甘油三酯检测并不一定需要空腹 ， 可以随时检测 ， 非血清甘油三酯或许是比空腹血清甘油三酯更可靠指标 。 但目前尚无大型研究支持非空腹TG诊断HTG的切点 ， 且临床实践中广泛使用空腹状态采血及检测相关血脂指标 。 所以尚未推荐非空腹TG测定和制定相应的诊断标准 。
表2：国外指南有关高甘油三酯血症的分层标准
医学界心血管频道|最新“甘油三酯”管理指南，心内科医生必备！
本文插图

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HTG病因学与ASCVD风险
HTG可能由多种小的基因突变和环境因素相互影响所致 。 大部分HTG患者没有明确的遗传因素 ， 即使是家族性高甘油三酯血症 ， 也很少是由单基因突变引起 。
次要原因包括不良生活方式（吸烟、酗酒、运动、饱和脂肪/精制糖摄入、热量摄入过剩）、继发基础疾病（肥胖、代谢综合征、糖尿病、甲状腺功能减低、肾病综合征、库欣综合征、妊娠等）及药物（轻度至中度升高：噻嗪类利尿剂 ， 非选择性β受体阻滞剂、非典型抗精神疾病药物、糖皮质激素；严重升高：口服雌激素、他莫昔芬、异维甲酸、环孢素、丙泊酚、蛋白酶抑制剂、干扰素等）等多种因素 。
指南指出 ， 非选择性β受体阻滞剂如阿替洛尔、普萘洛尔和美托洛尔（选择性肾上腺素能阻滞剂卡维地洛除外）可使TG轻度升高 ， 噻嗪类利尿剂可使TG升高15%左右 。
前瞻性队列研究、基因学研究、随机对照研究及萃分析等均证实 ， TG升高与心血管疾病风险增加密切相关 ， 是心血管疾病的独立危险因素 。
考虑到HTG患者体内有残粒脂蛋白升高 ， 后者很可能具有致动脉粥样硬化作用 ， 目前国内外权威指南均有推荐将非-HDL-C（非-HDL-C=TC－HDL-C）作为ASCVD 及其高危人群防治时调脂治疗的次要目标 。
该指标特别适用于VLDL-C增高、HDL-C偏低而LDL-C不高或已达治疗目标的个体 ， 特别是糖尿病、代谢综合征或慢性肾病伴HTG的患者 ， 这一指标对心血管风险的评估作用优于LDL-C[在LDL-C达标的情况下 ， 应积极控制TG水平 ， 使非HDL-C达目标水平（LDL-C目标值+0.8 mmol/L）] 。
04
HTG与高甘油三酯性急性胰腺炎 （HTG-AP）
HTG-AP约占所有急性胰腺炎病例的2%-10% ， 通常TG＞2000 mg/dL易诱发 。 不论何种原因的急性胰腺炎患者中 ， 都有可能继发TG水平显著升高 ， 所以分清高甘油三酯血症是急性胰腺炎的原因还是结果至关重要 ， 其因果关系至今令临床医生疑惑 。 胰腺炎风险随TG水平升高而逐渐增加 ， 但甘油三酯升高水平与胰腺炎的严重程度并不完全相关 。
在TG达500 mg/dL时血清甘油三酯水解酶接近饱和 ， 血清甘油三酯会急剧升高 ， 这是预防胰腺炎风险的传统目标 ， 此时建议在改变生活方式和纠正继发因素基础上主要使用降甘油三酯药物 。
针对HTG-AP治疗措施主要有：一般治疗（包括禁食、早期液体复苏、胃肠减压、抑制胰酶分泌、镇痛等）、静脉注射胰岛素（0.1-0.3 IU/ Kg/h）、血浆置换等 。 传统的口服降低甘油三酯的治疗方法作用有限 ， 静脉注射胰岛素和血浆置换对血清甘油三酯的影响较大 。
05
HTG综合管理与ASCVD
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图2：高甘油三酯血症治疗流程
■ 强化生活方式干预是基石
减脂：血清甘油三酯比血清胆固醇对体重变化更敏感 。 即使体重仅下降5% ， 血清甘油三酯可明显减少10% ， 而其他脂质浓度变化很小 。 体重每减轻1 Kg ， 血清甘油三酯下降约1.5 mg/dL 。 对于所有HTG超重患者来说 ， 至少5%-10%的减肥目标是合理的 ， 这将使血清甘油三酯降低约20% 。
改变饮食结构：建议碳水化合物不超过50%-60%[以全谷物、水果和蔬菜等复杂碳水化合物为主 ， 且富含纤维(20-30克/天）] ， 饱和脂肪必须限制在总能量摄入的7%以下 ， 增加不饱和脂肪酸摄入 。


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