养生阁|腰椎间盘突出症是怎样引起腰腿痛的？
来源：《脊柱外科微创手术精要》
作者：自贡市第三人民医院刘建伟北京中日医院邹海波
椎间盘的功能结构包括纤维环（主要成分为胶原纤维）、髓核（呈凝胶状）和透明软骨终板 。 如果这些结构保持完整 ， 它们可以起到非常有效的脊柱减震器作用 。
椎间盘自然老化的过程、无论伴有或没有反复多次轻微的损伤（如从事重体力劳动） ， 都会使髓核丧失凝胶状态（由于已降解的蛋白多糖无法再生）以及纤维环的支撑能力下降（由于胶原蛋白的连接断裂） 。 随着退行性变的不断进展 ， 由于髓核的浓缩、纤维环的撕裂或透明软骨板的破裂等改变 ， 椎间盘的每个组成部分都会丧失其生物力学的完整性 。
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腰椎间盘突出症腰椎间盘突出是纤维环正常解剖结构上某一部位的局灶性破坏 。 包括两种主要的病理类型：包含型椎间盘突出和非包含型椎间盘突出 。 事实上 ， 在腰4-5和腰5-骶1后纵韧带很窄且非常菲薄 ， 主要由纤维环来包容髓核组织 。
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【养生阁|腰椎间盘突出症是怎样引起腰腿痛的？】图1
图1A：包含型椎间盘突出的轴位像：a、椎间盘突出；b、椎间盘脱出 。 非包含型椎间盘突出的轴位像：c、经纤维环椎间盘脱出；d、椎间盘游离脱出 。 （PLL后纵韧带） 。 B：包含型椎间盘突出的矢状位像：a、突出；b、纤维环下突出 。 非包含型椎间盘突出的矢状位像：c、经纤维环椎间盘脱出；d、游离脱出 。
椎间盘破裂后临床症状的发病机理目前尚没有某个单一的学说能明确地解释为何椎间盘破裂突出后会导致坐骨神经痛 ， MRI上显示出的许多椎间盘破裂通常并无症状 。 多年前 ， 因其它疾病行椎管造影对腰椎进行常规筛查时 ， 发现有37%的患者存在有明显的腰椎管充盈缺损 ， 大多位于L4-S1 ， 且都没有任何症状 。 近年来 ， CT和MRI检查也进一步证实了这一情形 。
对于腰椎间盘突出症患者表现出来的腰背部和腿部临床症状 ， 我们能明确的东西也较少 。 患者最常见的主诉便是疼痛 。 然而 ， 对周围神经的机械压力通常并不会产生疼痛 ， 而是会导致麻木等感觉异常 。
突出髓核碎块致压的本质有三个方面的因素必须考虑：（a）神经根附近有一个突出的髓核碎块；（b）髓核碎块内部膨胀；（c）膨胀的髓核碎块在神经根周围产生的炎症介质
最终的病理变化椎间盘破裂后压迫神经组织 ， 影响了正常的神经功能从而引起症状 。 正常的神经功能有赖于神经内的微循环向其提供充足的氧和其它的营养物质 。 在坐骨神经痛的发病机理中 ， 神经根血液供应的障碍很有可能是一个非常关键的因素 ， 在此基础之上 ， 神经根的营养供给也出现异常 ， 两者共同作用导致神经生理功能的紊乱 。
神经根与周围神经的差异主要体现在两个方面：（a）周围神经有结缔组织覆盖 ， 而神经根则没有这样的保护层（例如硬膜取代神经外膜 ， 脑脊液（CSF）取代了神经束膜）；（b）神经根的微循环主要通过位于其表面的动脉来提供 ， 这些血管分别发自近端和远端 ， 在其吻合区很容易出现血流下降 。
因为破裂的髓核组织可压迫运动、感觉、交感神经纤维或脊神经后根神经节 ， 所以 ， 腰椎间盘突出导致的坐骨神经痛有多种临床表现（表2） 。 腰椎间盘突出对神经根的作用包括压迫、牵张、炎症刺激 ， 可单独致病 ， 也可共同作用 。 随着时间的推移 ， 神经根的病理改变可表现为炎症、水肿、神经内的纤维变性、脱髓鞘、轴索变性和再生等 。 因此 ， 这也很好理解坐骨神经痛既没有一个确定的病因 ， 也没有一个典型的临床表现 。
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