又在划水：冠脉CT血管造影诊断高危斑块病变影像学特征分析( 六 )
糖尿病猪冠脉血管内超声研究表明 ， 大部分易损斑块发生在持续低ESS的血管段 。 并且 ， 基线上低ESS的程度与高危斑块的严重程度密切相关 。 另一个动物研究显示血脂异常和低ESS对易损斑块的发展有协同作用 ， 从而明确低ESS可促进冠脉粥样斑块的进展与易损性 。
人类史上第一个VH-IVUS自然史研究收录了20个非梗阻性CAD（冠状动脉疾病）患者 ， 评估他们的冠脉左前降支 ， 随访期为6个月 。 结果发现低ESS段的进展增加了斑块面积、坏死中心和缩窄重构 ， 而高ESS段形成更大的坏死中心、纤维和纤维脂肪组织形成、过度重构 ， 提示向更易损伤的斑块类型转变 。
这些观察突出了低ESS促进易损斑块的发展、高ESS促进斑块失稳的重要性 。
用血管剪切力与管壁形态分析冠脉疾病进展预防与临床结果 (PREDICTION) 的试验中 ， 506例患者行三支冠脉IVUS检查并随访1年 。 该研究结果显示 ， 大斑块体积和低ESS皆能预测进行性增大并发展为管腔阻塞的斑块 。 CCTA冠脉三维成像帮助计算流体力学（CFD）应用于ESS-CT ， 对冠脉壁运动情况进行评估（见图5） 。
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图 5 通过计算机流体力学模拟左冠状动脉的ESS 图
CCTA足以明确主血管以及分叉口处ESS的分布情况 。 CCTA里的CFD仿真技术能在虚拟环境中除去斑块 ， 重构粥样斑块出现以前的健康血管壁 。
在一个探索性的调查研究中 ， ESS-CT的静态和动态参数被应用于虚拟健康冠脉管腔 ， 来寻找最佳的血流动力学预测因子 ， 预测斑块出现的位置 。 这个虚拟实验的结果提示：低ESS是斑块形成的先决条件 ， 然而 ， 它的单独出现不足以预测未来斑块形成的位置 。
就斑块进展与易损性而言 ， 探究日后ESS发展方向的动态因素 ， 也因此有着日益重要的诊断价值 。
血流储备分数的CT检查
急性心血管事件中 ， 斑块破裂引起实质性的管腔狭窄 。 组织病理学研究显示斑块破裂却不引起狭窄的情况非常罕见 。 因此 ， 对富含脂质的巨大斑块所在管腔狭窄程度的评估 ， 可检测到高危斑块的特征 ， 有助于鉴别易损斑块 。
一个关于破裂斑块和TCFAs的组织病理学研究显示：70%的破裂斑块均引起管腔横断面的重度狭窄(>75%) ， 剩余30%的非梗阻性破裂斑块被进一步细分为中度狭窄（面积为50–75% ， 占25%）和轻度狭窄(面积<50% ， 占5%) 。
作为非有创性影像学检查的潜在目标 ， 调查者评估非破裂TCFA时发现40%已引起管腔重度狭窄>75% 。 因为这些病变易于引起心绞痛 ， 患者一般会积极治疗 。 然而 ， 中度狭窄的病灶可能很大 ， 却不一定引起心绞痛的症状 。 因此 ， 狭窄程度为50–75% (＜50%的所有TCFAs)的易损斑块 ， 都是非有创性影像学检查的合理目标（见图6） 。
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图 6 心源性猝死患者的组织病理学研究数据
有创性FFR检查结果显示：中度狭窄(直径狭窄50–75%)与缺血表现 ， 两者不是相关联的 。 半数的中度狭窄有缺血表现 ， 其余则无 。
在FFR异常的中度狭窄中 ， 紊乱的血流、变化的ESS、机体过劳等作用于斑块 ， 可能导致斑块有了破裂倾向 。 由于高ESS介导的血栓形成 ， 阻塞性冠脉斑块的患者可能发生ACS 。 一个纳入70例稳定型CAD患者的调查表明 ， 炎症细胞因子的活性与FFR密切相关；因此 ， 缺血可能参与了斑块进展与失稳的过程 。
在一个探究性研究中 ， CCTA观察下的阻塞性斑块的不良征象（即低衰减斑块与正性重构）有力地预测了心肌缺血的出现 。 中度狭窄与FFR阳性的覆有薄层纤维帽的斑块（TCFA）应积极治疗 ， 而针对这些病变的非有创性检查结果却不尽如人意 。
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