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又在划水：冠脉CT血管造影诊断高危斑块病变影像学特征分析( 五 )


PROSPECT试验也表明：有这些高危CT特征之一的患者中 ， 五分之一的患者在1-3年内会出现不良的心血管事件 ， 由VH-IVUS检测出的有3个高危斑块特征的患者也有类似的发病率 。
虽然通过CCTA可以准确地计算重构指数 ， 但是实际的CCTA图像评估仍较为保守 ， 首选1.1作为重构指数阈值 。
高危斑块特征——点状钙化
钙化现象广泛存在于严重的冠脉粥样硬化斑块 。 冠脉钙化与斑块体积密切相关 ， 意味着临床预后差 。 然而 ， 钙化对斑块不稳定性的影响却是众说纷纭 。
在心源性猝死的患者身上 ， 通过组织病理学检查可以发现 ， 大多数急性破裂的斑块都有钙化的现象 ， 但大约三分之二都只有CT无法检测到的微小钙化 。
一系列血管内超声（IVUS）研究发现 ， 钙化严重的斑块在临床上处于非活动状态 ， 而点状钙化却有使稳定型心绞痛（SAP）患者病情恶化的倾向 。 此外 ， 点状钙化也与急性冠脉综合征（ACS）患者的罪犯斑块有关 。
通过CCTA ， 可以看到点状钙化是非钙化斑块组织包绕下的高密度 (>130 HU) 小成分 。 传统上 ， 所谓“点状”的临界定义是CCTA视野下<3 mm的小钙化物质 。 如今 ， 点状钙化又被进一步细分为小型(
3 mm)钙化 。 VH-IVUS检查发现的易损斑块特征与小型点状钙化密切相关 。
此外 ， 多个纳入了ACS和SAP患者的横断面研究发现 ， 点状钙化与ACS罪犯病变有关 。 然而 ， 目前学术界的相关研究结果差异较大 ， 难以确定点状钙化与斑块破裂有关 。 学术界普遍认为微小钙化可作为不稳定型冠心病的常用检测指标 ， 随着CT技术的提升 ， 微小钙化在CT上显影也有望成为现实 。
斑块的功能特征
尽管理论上认为斑块形成的危险因素（包括吸烟 ， 高胆固醇 ， 高血压 ， 和胰岛素抵抗）对整个血管床都有影响 ， 但是在冠脉的某些特殊部位（如分叉血管外壁 ， 侧分支 ， 动脉内弯处）干扰了血流的正常流动 ， 导致斑块形成 。
此外 ， 如血管内皮剪切力（ESS）之类的血流动力学因素也促进了动脉粥样硬化斑块的定植和演变 。 低ESS促进动脉粥样硬化的氛围和高风险的斑块形成 ， 而在狭窄的易损斑块部位 ， 高ESS又会加剧纤维帽的不稳定性 ， 促进斑块破裂 。 在上世纪90年代初 ， 尸检报告显示 ， 超过三分之二的梗死是从非梗阻性病变演变而来（即病变小于管腔的70％）。
然而 ， 如今组织病理学研究结果也开始质疑这些结论 ， 大部分罪犯病变似乎也可以引起阻塞性的管腔狭窄（70%的斑块破裂病例发现>75%的管腔狭窄） ， 尤其是在纤维帽破裂前斑块形成的晚期阶段 。
再结合相关证据表明 ， 患者有缺血性病变提示预后不良 。 实际上 ， 可能是由于血流储备分数异常 ， 引起血流动力学紊乱以及剪切力改变 ， 最终导致斑块易损性增加 。
目前 ， 有创性FFR检查仍是诊断缺血性病变的金标准 ， 而综合ESS和FFR的检查结果 ， 或许可以作为用于检测斑块易损性的新方法（见图1） 。 计算流体动力学（CFD）的发展已经实现了在三维成像的冠脉树中 ， 模拟冠脉血流和基于压力的度量 。 如果将CFD的数据补充到标配的CCTA数据集 ， ESS- CT和FFR - CT的冠状动脉图也可以通过计算得知 。
血管内皮剪切力的CT检查
血管内皮剪切力（ESS）是指血流经过动脉壁与血管内皮摩擦产生的切线力 。 在冠状动脉低速血流段和乱流或湍流段 ， 即ESS低的地方 ， 内皮细胞启动促粥样硬化的基因表达 。 持续的低ESS可减少一氧化氮（NO）的生成 ， 增加LDL的吸收 ， 加速内皮细胞凋亡 ， 引起局部氧化应激和炎症反应 ， 从而介导粥样内皮表型 ， 导致高危病灶的形成 。
相比之下 ， 在层流的直动脉段 ， ESS随生理结构的变化而变化 ， 内皮细胞表达粥样保护基因 ， 维持斑块稳定 。 然而 ， 斑块狭窄部位的高剪切力会启动病理生理学程序 ， 使斑块稳定性降低并破裂 。


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