你的育儿经|准妈妈低甲状腺素血症及其对胎儿的影响( 二 )
其实 , 有极个别妊娠32周以后的孕妇 , 碘营养水平正常 。 尿碘为300μg/L左右 , 血清TSH水平为0.1~0.5之间 , 既不需要补碘或限碘 , 又不能补充左旋甲状腺素 , 其FT4水平就是处于9.0~12.0pmol/L(范围是12~24pmol/L) , 还真的找不到提高FT4水平的好办法 。 对这样的孕妇不再进行治疗 , 宝宝出生后同样正常 。 这可能与我们对低T4血症的认识水平不高有关 , 有待于深入研究 。
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2、低T4血症对胎儿的影响
甲状腺激素能促进组织细胞内的蛋白质、核糖核酸(RNA)、脱氧核糖核酸(DNA)包括特殊酶系的合成 , 促进钙磷代谢和骨骼生长;具有促进组织分化、生长和成熟的作用 , 是维持正常生长发育不可缺少的激素 , 对脑和骨骼的作用尤为重要 。
低T4血症对胎儿的影响主要是使胎儿、新生儿甲减及神经发育异常风险增加 。 妊娠前20周是胎儿大脑的快速发育期 , 大脑主要部分和脑干大部分的神经发生都在此阶段内完成 。 此时 , 胎儿的甲状腺功能尚未建立 , 大脑发育所需的甲状腺激素主要依赖母体的T4 , 此期母体甲状腺激素缺乏将对胎儿大脑发育造成不可逆的损害 。 孕母低T4血症造成胎儿神经智力发育所需的甲状腺激素不足 , 从分子生物学上影响细胞的构筑和移行 , 从而影响胎儿大脑皮层细胞发育的正常过程 , 影响到后代的智力水平 。
最近一项纳入了3659例幼儿及其母亲的研究发现 , 母体低T4血症与幼儿早期认知延迟有关 。 妊娠早期母体低T4血症可以造成幼儿早期认知发育延迟 , 母体TSH水平与幼儿认知转归无性 。 研究表明 , 母体低T4血症与整个幼儿早期(30个月之前)表达性语言延迟危险增加均相关 。 母亲轻度低T4血症与儿童语言表达迟缓显著相关 , 母亲重度低T4血症与儿童语言表达迟缓相关性更大 , 母亲严重低T4血症也与儿童非语言认知能力迟缓也显著相关 。
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孕妇低T4血症的持续时间和严重程度是影响后代精神神经发育指数(PDI)和运动发育指数(MDI)的主要因素 , 母亲妊娠1~3个月的低FT4血症被认为与其子女在10月龄时的精神发育迟滞有关 。 进一步的研究发现 , 妊娠期持续低FT4血症(持续到妊娠24周或更晚)的母亲 , 其子女运动和心理发育评分低于正常对照组8~10分;而那些在妊娠12周出现低FT4 , 到24~32周血FT4自发恢复正常的妇女 , 其子女的运动和心理发育不受影响 , 说明孕期低FT4血症持续到一定时间才能造成胎儿神经系统发育受损 。 又观察了妊娠13周诊断的低T4血症33例 , 分为低T4血症和严重低T4血症两组 , FT4分别小于10.4pmol/L和9.8pmol/L 。 测定出生婴儿(10个月)PDI , 发现低T4血症组婴儿PDI较正常对照组平均减低14.1分 , 母亲严重低T4血症的婴儿PDI减低风险是正常孕妇儿童的5.8倍 。 相关分析也显示 , 母亲血清FT4降低的程度越重 , 儿童的PDI降低也越重 。
3、低T4血症的治疗
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“关爱孕婴健康 , 提高出生人口质量”一直是产科、儿科、内分泌科医师共同关心的话题 。 鉴于妊娠期母体单纯性低T4血症对胎儿神经和智力发育有潜在的危害 , 应当采取临床干预 。 有研究显示孕早期的左旋甲状腺素替代治疗 , 可以避免新生儿因未治疗而出现的智力发育异常 , 使其智力发育达到正常孕妇后代的水平 。
目前 , 各国指南对低T4血症尚无明确治疗意见 。 我国学者提倡加强低T4血症孕母的临床观察 , 争取做到早诊断以及早期、合理、足疗程、个体化的治疗 , 提高后代智力水平 。
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