小儿呼吸道合胞病毒肺炎最突出的临床表现为?传染性非典型性肺炎又称呼吸窘迫综合征 _生活百科

导语：小儿严重急性呼吸综合征（Severe acute respiratory syndrome in children）是SARS冠状病毒（SARS-CoV）引起的一种具有明显传染性，可累及多个器官系统的特殊肺炎。其主要临床特征为急性起病、发热、干咳、呼吸困难，白细胞计数不高或减少、肺部浸润和抗生素治疗无效。本病于2002年在我国首次暴发流行，人群普遍易感，多数病例为成年人，儿童发病不多，易引起严重并发症导致患者死亡。故一经确诊，应配合卫生部门进行治疗和隔离。

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小儿严重急性呼吸综合征的基本病因
SARS冠状病毒，简称SARS病毒，是一种全新的冠状病毒。病毒暴露在常用的消毒剂和固定剂中即可失去感染性，56℃以上90分钟可灭活病毒。
小儿严重急性呼吸综合征的典型症状及并发症
（一）典型症状
1、发热
多为最早出现的症状，腋温多在39℃以上，发热持续时间平均超过1周。
2、咳嗽
多数患儿咳嗽与发热同时出现，少数发热数天后开始出现咳嗽，亦有少部分患儿整个病程中均无咳嗽。
（二）并发症
1、继发感染
继发感染的部位多为肺部感染，但也可出现于其他部位如泌尿道、肠道、皮肤等，病原学可以是细菌、结核或真菌等。继发感染主要表现为治疗过程中病情突然加重、好转后再次加重、体温下降后又升高，病程延长或出现了新的症状体征，胸部X线片出现新的病灶或原有病灶增大。
2、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
患儿由于肺透明膜形成，肺泡Ⅱ型细胞增生和水肿，弥漫性肺泡损伤，引起肺微血管内皮细胞的损伤，通透性增加，肺内液体增多，肺间质水肿，减少了肺表面活性物质的合成，造成肺泡萎缩，通气/血流比例失调，肺内动静脉分流而出现严重的低氧血症，从而导致ARDS的发生。此并发症起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上，最后多死于多器官功能衰竭。
3、休克
重症患儿可因原发病毒感染或继发细菌感染而致感染性休克。
4、多器官功能障碍综合征（MODS）
重症患儿合并ARDS、休克或DIC等严重并发症，可在此基础上或同时出现全身脏器血管内皮损害，继而发生MODS 。患儿可有多个脏器受损，但每个脏器受损程度可能不一样，临床表现各异。严重者可因此丧命，成为SARS高死亡率的原因之一。
5、弥散性血管内凝血（DIC）
患儿由于严重的病毒血症、继发细菌感染及感染性休克、多器官功能障碍等原因，致使血管内皮细胞受损，血管内皮下带大量负电荷的胶原纤维暴露，血小板黏附、聚集，释放促凝物质和血管活性物质，同时凝血因子Ⅻ被活化，从而激活内源性凝血系统，引起血管内凝血酶生成增加，导致血液凝固性增强。而休克导致的微循环障碍和肝功能损害又促进DIC的进一步发展，互为因果，相辅相成。

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小儿严重急性呼吸综合征的检查方法
（一）预计检查
患儿出现发热、干咳、呼吸困难等症状时，应及时就医。医生会先给患儿做体格检查，了解一般情况后，可能会建议做血细胞计数、T细胞亚群分析、生化检查、病原学检查、抗体检测、胸部X线等，以详细明确诊断，并判断病情发展情况。
（二）体格检查
肺部体征不明显，部分患儿可闻及少许湿啰音，或者有肺实变体征。一般无皮疹、淋巴结肿大、紫癜等表现。
（三）实验室检查
1、血细胞计数
外周血白细胞一般不升高或降低，常有淋巴细胞减少，可有血小板降低。
2、T细胞亚群分析
CD4+T、CD8+T淋巴细胞均显著降低，提示细胞免疫功能的严重受损。
3、生化检查
部分患儿血清转氨酶、乳酸脱氢酶等升高。
4、病原学检测
采用PCR检测临床标本（血清、呼吸道分泌物、粪便、体液）中的病毒RNA，起病10天内即可有阳性发现，准确的病原学检测具有早期诊断意义。

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小儿严重急性呼吸综合征的诊断原则及方法
（一）诊断原则
根据患儿接触或传染给他人的病史，排除其他表现类似的疾病，可以诊断。诊断过程中常需与普通典型肺炎、普通非典型肺炎和流行性感冒进行鉴别。
（二）鉴别诊断
1、普通典型肺炎
临床症状有发热、畏寒、咳嗽、多痰、胸痛。实验室可发现白细胞上升，通常可在痰中找到致病菌，胸部X线片常呈大叶型肺炎的表现。常见病原体有肺炎链球菌、流感杆菌、克雷伯菌、部分厌氧菌及革兰阴性菌等。