一个人在某个领域一直在用心耕耘 ， 迟早会收获属于他的成就 。
例如德国的生理学家阿尔布雷希特·弗莱肯施泰因 ， 他在上个世纪的六十年代开始 ， 就一直“沉溺”于研究细胞的钙离子 ， 以及具有阻止钙离子从细胞外内流进入细胞内作用的药物 。 在1969年 ， 他的团队确定了一种钙离子拮抗剂（也称为钙通道阻滞剂）的药理作用 ， 并命名为硝苯地平 。
人类从这一刻起 ， 在心脏疾病的治疗领域又开启了一扇新的大门 。
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硝苯地平 ， 一个可以快速降血压的药物 ， 为什么还有个别名叫做“心痛定”？在讲这个名字来历之前 ， 先提一句：硝苯地平和硝酸甘油 ， 是完全两回事的两种药物 ， 虽然它们俩是心脏科用药 ， 又同时带一个“硝”字 。
硝酸甘油的故事在这里按下不表 。 这个硝苯地平 ， 打一问世 ， 就依靠快速而又显著的降血压效果 ， 在临床上获得了广泛应用 。
硝苯地平是怎样做到降低血压的呢？
居然是让细胞“缺钙” 。
这里说的缺钙 ， 不是内分泌科中提到的缺钙 ， 不会造成腿脚乏力无法做到一口气上五楼 ， 也不会引起腰酸背痛腿抽筋 。
硝苯地平是作用于血管平滑肌细胞和心肌细胞上的钙离子的通道 ， 阻止细胞外的钙离子进入到细胞内 。
这里提到了两种细胞：血管平滑肌细胞、心肌细胞 。
先说血管平滑肌细胞 。 血管的结构比水管子要复杂 ， 是分层的 ， 其中一层叫做平滑肌层 。
血管会紧张 ， 会松弛 ， 就是由平滑肌层来控制的 。 血管平滑肌细胞一收缩 ， 血管紧张起来 ， 血压蹭蹭地飚上去；血管平滑肌细胞舒张来开 ， 血压也就会掉下来 。
当血管平滑肌细胞的钙离子通道被阻断之后 ， 细胞外的钙离子流不进细胞内 ， 细胞内的钙离子浓度下降 。 浓度降低的同时 ， 伴随的是血管平滑肌的松弛 ， 外周血管阻力的下降 ， 以及血压的下降 。
就像水管子变得松弛 ， 水压也就降了下来 。 血压也是如此 。
有意思的是 ， 心肌细胞同样也会受到硝苯地平的影响 。
于是 ， 在心绞痛发作的时候 ， 用上硝苯地平 ， 心肌也会呈现出相对松弛的状态 ， 心肌收缩力被抑制 。 心肌细胞不是那么卖力气干活了 ， 心肌的耗氧量也就会随之下降 ， 心绞痛的症状就会有所缓解 。
同时 ， 心肌也是需要有血管供应能量 ， 这些血管就是冠状动脉 。 前面也说了 ， 硝苯地平可以舒张血管 ， 冠状动脉同样也是血管 。
冠状动脉舒张开了 ， 心肌的氧气供给也就跟上来了 ， 更进一步缓解了心绞痛的症状 。
于是 ， 硝苯地平又得了一个别名：消心痛 。
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硝苯地平降血压是个急性子 ， 这个特点差点毁了它自己 ， 幸好出现了这个技术……硝苯地平 ， 钙离子拮抗剂的典型代表 ， 降血压起效迅速 ， 服用十分钟后就开始发挥降压作用 。 上市之后 ， 风光无限……
然而 ， “药红是非多” ， 这个药物上市之后 ， 针对其做的各种临床研究就很多 ， 也是发现了不少问题 。
首先 ， 作用时间短 。 降压作用也就维持上四、五个小时 。 一天至少要吃上3次 ， 才能起到持续降压的作用 。 如果赶上周末睡个自然醒 ， 一觉醒来 ， 八九个小时过去了 ， 这血压早就高高在上了 。
其次 ， 由于扩张血管较强 ， 脑血管也会同时被扩张 ， 于是头痛成为硝苯地平常见的不良反应 。 此外 ， 还有面色潮红、反射性地加快心率等不良反应 。
更严重是 ， 1995年 ， 有学者根据硝苯地平小规模临床研究的分析指出 ， 用硝苯地平 ， 会增加心血管疾病的病死率 。
这下可捅了马蜂窝了！吃这个药 ， 死得更快？那还了得！
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