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朱晓晓心电资讯|高钾血症的心电图表现以及研究进展( 二 )


高钾血症时 ， 可产生显著的心动过缓以及自行转变为窦性节律的房颤 ， 心电图表现从房颤的ｆ波转变为窦性ｐ波 。 心房颤动至窦性心律的自行转变被称为短暂性心房顿抑 ， 这在很多房颤转变为窦性心律的病例报告中均有提及 ， 更重要的是 ， 心房顿抑会影响抗凝治疗的持续时间以及动脉血栓栓塞事件的发生 。
高钾血症治疗期间出现的窦性心律自行转变的持续时间尚不明确 ， 并且会随着临床进程而变化 。 在一例高钾诱导的窦性转换病例中 ， 血清钾正常后窦性心律维持三个月；另一个永久性房颤伴严重高钾血症的病例报道中 ， 短暂窦速转换仅持续１６ｍｉｎ；也有报道高钾诱导窦性转换在血钾正常１０ｄ后恢复至心房颤动 。 因此 ， 在临床实践中 ， 需要关注在高钾血症的情况时 ， 通过研究心电图表现以及既往病史 ， 明确是否存在被掩盖的房颤 ， 以及时进行抗凝治疗 ， 防止形成血栓 。
２?２?２自行转变的房室阻滞、束支阻滞
２０１０年Ｏｈｍａｅ等提出了高钾血症时会引起房室阻滞、束支阻滞 ， 当血钾恢复正常后 ， 心电图又恢复正常 。
２０１６年Ｆｒａｎｓｅｎ等报道了一例由心率依赖性介导的左束支阻滞 ， 当心率较低时 ， 左束支阻滞心电图表现消失 ， 指出高钾血症束支阻滞心电图表现是心率依赖性的 。
２?２?３自行转变的预激综合征
１９８６年Ｓｉｒｄｈａｒａｎ等报道一例预激综合征患者血钾７.８ｍｍｏｌ／Ｌ时预激波一过性消失 ， 血钾恢复预激再现 ， 其机制可能与高钾对旁道的负性传导作用有关 。 因旁道是由心室肌细胞组成 ， 所以它对高钾的负性传导作用比正道（房室结）敏感 。
朱晓晓心电资讯|高钾血症的心电图表现以及研究进展
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２?３心电图计数软件对心率的双倍计数
心电图计数软件罕见显示心率是真实心率的两倍 。 在高钾血症患者中 ， 双重心率的计数常常是病情危重的预警 。 这种现象已经存在于至少三种不同的心电图机和计数软件 。
双重计数的确切原因不明确 ， 但最有可能是由于计算机误判Ｔ波为ＱＲＳ波群引起 。 中度高钾血症时 ， ＱＲＳ波增宽常伴随Ｔ波的变窄；重度高钾血症时 ， ＱＲＳ-Ｔ复合体可能融合成正弦波 。 在这两种情况下 ， 计算机可能难以区分ＱＲＳ波群与Ｔ波 。
２?４宽ＱＲＳ波无脉电活动与非休克无脉宽波
无脉电活动有多种原因 ， 既有机械原因又有代谢原因 。 当无脉电活动与宽大畸形的ＱＲＳ波关联时 ， 代谢性原因是可能性最大的 ， 其中严重高钾血症最常见 。 在危症患者中 ， 宽ＱＲＳ波心动过速经常反映室性心动过速 。 然而 ， 持续的单形室性心动过速通常对电复律相当敏感 ， 往往只需要相关的低能量冲击 。 一个对除颤仪的最大能量冲击没有反应的无脉宽波心动过速相较于室性心动过速 ， 更可能是无脉电活动 。
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高钾血症心电图表现的影响因素
患者血钾浓度越大心电图表现的符合率越高 。 但随着血清钾浓度的增加 ， 进行性的心电图改变与血清钾浓度之间并无绝对关系 ， 不同病因引起的高钾血症的心电图表现也不同 。
高钾心电图表现同时还受电解质紊乱、酸碱平衡、氧饱和度、心脏疾病的病因和程度、药物等诸多因素影响 。 例如 ， 高钾血症相关的心电图改变在酸中毒、低血钠、低血钙时更加显著；相反 ， 在碱中毒、高血钠、高血钙时 ， 典型的心电图表现更难显现 。
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急需治疗、危急的高钾血症心电图表现
（１）严重低血压伴有急性ＱＲＳ增宽和ＱＲＳ轴移位 。
（２）低血压、休克 ， ＱＲＳ波群增宽和导联Ｖ１、Ｖ２的ＳＴ段抬高 。
（３）危重疾病伴心电图计数软件双倍计算心率 。
（４）危重疾病伴宽ＱＲＳ波无脉电活动 。
（５）不可电击的无脉搏性广泛性心动过速 。


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