精神障碍的“祛魅”，追寻生物学基础和靶点( 二 )
次年 ， 这一假说得到了北卡罗来纳州达勒姆杜克大学的心理学家 Avshalom Caspi 和 Terrie Moffitt 的支持 。 Avshalom Caspi 和 Terrie Moffitt 对一项基于 1037 人的长期研究得出的数据进行分析 ， 发现大多数不同的症状都可以由单个因素来解释 ， 他们将这种因素称为“p 因子” 。
自 2013 年以来 ， 有多项研究论证了他们的这一发现 。 Caspi 和 Moffitt 指出 ， p 因子不能解释一切精神障碍 ， 他们也没有研究其潜在生物学特性 ， 只是推测一组基因可能介导它 。 也有一些研究人员提出 ， p 因子是精神病理学所说的“普遍易感性” ， 但是其他因素（压力或其他的基因变异）会使患者表现出不同的症状 。
最有价值的地方在于 ， 如果 p 因子是真实存在的 ， 则意味着各种症状不同的精神障碍可能只有一个靶点 。 已经有迹象表明 ， 广义治疗与靶向治疗一样有效 。 2017 年的一项研究对焦虑症患者随机进行了靶向治疗和广义治疗 ， 两种疗法效果都很好 。 为 p 因子寻找生物学基础 ， 将是以其作为靶点进行治疗的第一步 。
一项针对英国人的精神病理学遗传学的研究确定了一种可能的“遗传 p 因子” ， 即一组基因 ， 这种基因的变异导致了人患上精神障碍的风险升高 。
同时 ， 其他研究团队也在神经解剖学领域寻找答案 ， 一项针对 6 种精神障碍的研究发现 ， 涉及情绪处理时 ， 大脑灰质在三个区域收缩：分别是背侧前扣带回、右侧岛叶和左侧岛叶 。 但是 ， 哈佛大学医学院临床心理学家 Adrienne Romer 随后进行的研究却确定了三个完全不同的区域：脑桥、小脑和部分皮质 ， 其作用包括管理基本的身体功能和运动功能 。 理解这一点的关键可能是关注人类大脑的执行功能 ， 这一能力依赖于大脑的许多区域 。 Romer 和 Satterthwaite 发现 ， 大脑执行功能紊乱或许就是那个神秘的 p 因子 。
不过 ， 精神障碍的真正致病因素仍需更多生物学层面的证据来证明 ， p 因子的假说也仍未被广泛接受 。 正如 Benjamin Neale 所说：“我不太确定 p 因子是不是答案 ， 至少在遗传学水平上 ， 我们对许多精神障碍仍知之甚少 。 ”
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