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面筋是什么(面筋种类和图片)( 三 )


最近的一篇论文甚至将低zonulin和内毒素水平与长寿联系起来——百岁老人的zonulin水平远低于40岁以下急性心肌感染的人 ， 甚至低于健康的年轻人！鉴于内毒素是一种来自革兰氏阴性菌细胞膜的有毒细菌蛋白(如上所述 ， 其中至少有一部分会刺激zonulin的释放) ， 有理由假设无麸质和照顾我们的肠道微生物群可能是延长生命和降低慢性病风险的关键！
这只是谷蛋白和其他醇溶蛋白增加肠道通透性的一种机制！
跨细胞通路
有两条跨细胞途径——逆转录和溶酶体 。醇溶蛋白的反转录只是最近才被发现 ， 迄今为止它只是在乳糜泻的背景下被研究 。然而 ， 胞吐的机制不一定局限于乳糜泻 ， 任何谷蛋白不耐受和缺铁的人都可能发生 。溶酶体途径不限于具有谷蛋白抗体或遗传易感性的途径 。

反转录
肠淋巴组织中B细胞产生的IgA抗体通常从肠上皮细胞的基底外侧(面向体内的一侧)转运到肠上皮细胞的顶侧(面向肠内的一侧)并进入肠腔(肠内的空间隙) 。这被称为跨细胞运输(基本上是指跨细胞运输) 。IgA在刷状缘和肠腔中执行多种功能 ， 包括所谓的免疫排斥 ， 即干扰抗原(包括病毒、细菌、细菌毒素和酶)粘附和渗透能力的肠道屏障 。IgA抗体随后通过一种称为逆转录内吞作用的机制被回收；也就是说 ， 它们被从细胞的顶部运输到细胞基部的外部 ， 或者从肠道内部运输回体内 。除了允许这些IgA抗体的再循环 ， 逆转录和胞吞作用还允许抗原以非常可控的方式从肠道内部呈递到免疫系统 。重要的是 ， 逆转录可以保护肠道细胞免受病毒和细菌感染(通过结合细胞内抗原) ， 从而维持肠道屏障的完整性 。此外 ， IgA的逆转录和内吞是一种受保护的跨细胞转运形式 ， 这意味着IgA抗体在穿过细胞时不会被降解或修饰(这与许多其他形式的跨细胞转运一起发生) 。
重要的是 ， 逆转录可以保护肠道细胞免受病毒和细菌感染(通过结合细胞内抗原) ， 从而维持肠道屏障的完整性 。此外 ， IgA的逆转录和内吞是一种受保护的跨细胞转运形式 ， 这意味着IgA抗体在穿过细胞时不会被降解或修饰(这与许多其他形式的跨细胞转运一起发生) 。重要的是 ， 逆转录可以保护肠道细胞免受病毒和细菌感染(通过结合细胞内抗原) ， 从而维持肠道屏障的完整性 。此外 ， IgA的逆转录和内吞是一种受保护的跨细胞转运形式 ， 这意味着IgA抗体在穿过细胞时不会被降解或修饰(这与许多其他形式的跨细胞转运一起发生) 。



这些针对醇溶蛋白的IgA抗体来自哪里？没有人知道 ， 但肠腔中这些醇溶蛋白特异性血清IgA抗体的高水平不仅存在于活动期乳糜泻个体中 ， 也存在于健康个体中 。重要的是 ， 在乳糜泻患者的肠细胞中 ， 存在异常高数量的转铁蛋白受体 ， 其将IgA-麦醇溶蛋白复合物转运到细胞中 。转铁蛋白受体的增加可能是缺铁引起的(缺铁性贫血在乳糜泻中极为常见) ， 与微量营养素缺乏形成另一种联系 。
当醇溶蛋白通过逆转录内吞作用穿过肠屏障时 ， 它基本上使用正常的循环途径和机制 ， 旨在保护肠屏障的细胞免受感染性生物的破坏 。
溶酶体途径
即使在健康个体中 ， 醇溶蛋白片段也通过一种称为内吞作用的过程被肠细胞吸收 。内吞作用是体内所有细胞的正常功能 。通过这种功能 ， 它们通过吞噬体内的分子(和其他化合物)来吸收分子(如不能通过细胞膜进入细胞的长蛋白或嵌入细胞膜的特定转运蛋白) 。膜状结构(有点像气泡 ， 气泡表面由膜构成 ， 膜是内吞作用前外细胞膜的一部分) 。这些“气泡”被称为内体 ， 它们允许细胞有针对性地分类和回收蛋白质(蛋白质回收是每个细胞的一个非常重要的功能 ， 因为它允许蛋白质被重复使用 ， 这比构建一个新的蛋白质更有效) 。

Matysiak-Budnik ， t .等人,《乳糜泻中肠转运和醇溶蛋白肽加工的改变》,胃肠病学 。2003年9月；125(3):696-707
也有证据表明溶酶体损伤可能是对醇溶蛋白片段的反应 。(有趣的是 ， 牛奶蛋白中的酪蛋白也有同样的效果 。如果溶酶体受损 ， 不仅完整的醇溶蛋白片段会进入细胞质 ， 而且溶酶体中的酶也会进入细胞质 ， 然后它们会攻击细胞中的蛋白质 。细胞 ， 破坏并可能杀死细胞 。基本上 ， 如果溶酶体在消化和跨细胞运输蛋白质时受损 ， 细胞内溶酶体的释放会导致细胞死亡 。受损或死亡的细胞会打开一个洞 ， 其他肠道成分可以通过这个洞泄漏到体内 ， 并激活免疫系统 。这是醇溶蛋白(和酪蛋白)引起肠漏的机制 ， 即使在没有谷蛋白敏感性或不耐受的健康个体中也是如此 。


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