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面筋是什么(面筋种类和图片)( 二 )



肠道“漏”有两种方式 。如果有什么东西损伤了肠道上皮细胞 ， 细胞死亡 ， 就会留下一个小洞(至少在肠道能够自我修复之前) 。如果有什么东西触发了紧密连接的打开 ， 它也会留下小孔 ， 肠道内的物质可以通过这些小孔泄漏到体内 。这不仅为物质漏入体内创造了途径 ， 也给细胞带来了巨大的压力 。它可以杀死细胞(产生更大的孔) ， 或者更糟:紧密连接组件的丢失是上皮细胞变成癌细胞的步骤之一 。

肠漏 ， 或者更严格的说是“增加肠道通透性” ， 是指东西可以穿过不该穿过的肠道屏障 。当上皮细胞或紧密连接受损时 ， 就会发生这种情况 。屏障的另一边是我们身体80%的免疫系统 ， 它充当哨兵 ， 随时准备攻击任何可能试图越过屏障的东西 。所以 ， 当你有肠漏的时候 ， 你的免疫系统也会被激活 。
好了 ， 现在让我们看看醇溶蛋白是如何与我们的肠道细胞相互作用的...
细胞旁通路——Zonulin
面筋增加肠道通透性的最佳方式是刺激一种叫做zonulin的蛋白质的释放 。Zonulin(也被鉴定为触珠蛋白2前体)过去被简单地认为是没有独特功能的前体蛋白 。然而现在 ， 它被认为是唯一(至少到目前为止)影响紧密连接组装的胞外蛋白 。(顺便说一句 ， zonulin是hatoblogin 2的前体 ， 在血液中循环 ， 与游离血浆血红蛋白结合 ， 促进降解和铁循环 ， 同时避免游离血红蛋白对肾脏的损害 。)
Zonulin从肠细胞释放到肠腔(肠)中 ， 在肠腔中向下游移动 ， 然后与肠细胞顶膜中至少两种不同类型的受体PAR2和EGFr结合 ， 从而产生细胞内信号级联蛋白 ， 替代重要的紧密连接(减少形成紧密连接的蛋白-蛋白相互作用) ， 导致紧密连接开放和肠通透性增加 。
Zonulin可能在消化中发挥正常作用 ， 通过打开紧密连接来促进某些营养物质吸收到体内 。例如 ， 即使葡萄糖被主动转运到肠细胞(通过胰岛素依赖的GLUT4转运蛋白) ， 大部分葡萄糖通过增加的紧密连接通透性被细胞吸收 。
Zonulin可能在保护我们免受肠道病原体侵害方面发挥正常作用 。肠道感染细菌的存在还可以刺激Zonulin的分泌 ， zon ulin具有两种功能 。首先 ， 当紧密连接由于zonulin分泌而打开时 ， 流体静压梯度逆转 ， 使水分泌到肠腔中(而不是被吸收到体内) ， 这有助于将细菌排出体外(事实上 ， 这可以解释作为肠道病原体症状的便溏和/或腹泻的高频率) 。
其次 ， 肠道通透性的增加使入侵的病原体暴露于免疫系统 ， 从而产生更有效的免疫反应 。
有趣的是 ， 这可能是肠道病原体成为自身免疫性疾病常见触发事件的原因 。并且 ， 这是不健康或不平衡的肠道微生物群可能与慢性疾病相关的另一种方式:即使是非致病性大肠杆菌菌株(人类肠道中的革兰氏阴性正常居民 ， 至少有一小部分)也可能导致肠道通透性增加和zonulin释放增加 。
这可能代表了肠漏和微生物群之间的另一个重要联系 。
问题是当有太多的zonulin 。



zonulin过多导致肠道通透性增加——没错 ， 肠漏 。而且 ， 如你所知 ， 肠漏与每一种已被调查的潜在慢性疾病有关 ， 被假定为自身免疫性疾病和其他疾病的必要前兆 。
当我们吃面筋时 ， 它被部分消化(因为它与我们的消化酶不相容) ， 并产生可预测的醇溶蛋白片段 。
这些醇溶蛋白片段与肠细胞顶端细胞膜上的特定受体结合 ， 称为趋化因子受体3 (CXCR3) ， 刺激zonulin释放到肠腔(肠道)中 。每个人都会发生这种情况 ， 但众所周知 ， 乳糜泻患者摄入面筋会产生过度的zonulin反应 ， 这可能是该病的关键驱动因素 。有意思的是 ， 即使没有乳糜泻但仍有乳糜泻风险基因(HLA-DQ2和HLA-DQ8 ， 估计影响40%到55%的人群 ， 请看基因知道:乳糜泻基因)的人 ， 吃面筋也会有夸大的zonulin反应 。这可能是肠易激综合征的原因 ， 但它也增加了各种其他慢性健康问题的风险 。
事实上 ， 连环蛋白水平升高也与多种疾病有关 ， 包括:
乳糜泻1 型糖尿病炎症性肠病/结肠炎多发性硬化症/EAE肥胖/胰岛素抵抗2型糖尿病多囊卵巢综合征急性肺损伤哮喘冠状动脉疾病胶质瘤败血症艾滋病病毒肠易激综合症非腹腔麸质敏感性环境性肠病坏死性小肠结肠炎


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