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急性心肌炎诊治进展 急性心肌炎

急性心肌炎(急性心肌炎的诊治进展)
急性心肌炎在临床上较为常见 ， 表现多样 ， 严重程度不一 。它可能一出现就表现为急性重症心肌炎 ， 在短时间内极其危险和致命 。在第29届长城国际心脏病学大会上 ， 北京协和医院方立刚教授与与会人员分享了急性心肌炎的诊疗进展 。

急性心肌炎诊治进展 急性心肌炎

文章插图
一.病因
急性心肌炎是指局灶性或弥漫性急性心肌炎症 ， 需要通过组织学、免疫组化和免疫组化等方法进行诊断 。心肌炎可由多种因素引起 ， 临床表现多样 。
急性心肌炎症的病因可分为感染性和非感染性 ， 感染性病因包括病毒、细菌、真菌、寄生虫和原生动物 。非感染性原因包括心脏毒素、超敏反应、全身性疾病和辐射 。其中 ， 病毒感染最为常见 。在过去的20年里 ， 腺病毒、细小病毒、丙型肝炎病毒和疱疹病毒6型已经成为心肌炎的重要病原体 。
病毒性心肌炎的病理机制 。
(1)急性期 。
第一阶段是病毒感染伴心肌细胞死亡 ， 发生在病毒进入细胞后数小时内 。在此期间 ， 心肌细胞被病毒直接损伤后死亡 ， 导致宿主蛋白暴露于免疫系统 。
(2)固有免疫反应 。
第二阶段是先天免疫反应的激活 ， 涉及异常调节性T细胞、NK细胞、INF-和一氧化氮 。
(3)特异性免疫反应 。
第三阶段是病毒特异性免疫反应的激活 ， 包括产生针对病原体的抗体 。在遗传易感性人群中 ， 随着T细胞对自体心脏自身抗原资源网络免疫耐受的瓦解 ， 心肌细胞产生慢性炎症、细胞坏死或凋亡、纤维化 ， 继而发生心律失常 ， 或进展到扩张型心肌病伴慢性心力衰竭的阶段 。
二.临床表现和诊断 。
1.临床表现 。
急性心肌炎临床表现多样 ， 包括亚临床状态、乏力、胸痛、心力衰竭、心源性休克、心律失常、猝死等 。
心肌炎症可以是局灶性或弥漫性的 ， 并可能影响任何或所有心腔 。严重的弥漫性心肌炎可导致急性扩张型心肌病、急性心力衰竭、心源性休克等 。在相当多的急性心肌炎患者中 ， 心室功能障碍、心律失常和/或传导障碍可持续数月至数年 。
2.诊断
(1)心内膜活检 。
心内膜活检是诊断急性心肌炎的金标准 。传统组织学(Dallas标准)诊断心肌炎的敏感性可低至10%~35% ， 应用免疫组化和病毒PCR可提高诊断的敏感性 。
(2)心电图 。
心电图可显示正常、非特异性异常、心律失常或心电图类似急性单纯性心包炎如心肌心包炎或急性心肌梗死 。疑似心肌梗死但冠状动脉造影正常的年轻患者应怀疑为心肌炎 。
(3)心脏生物标志物 。
心肌酶的持续升高表明心肌持续坏死 。BNP或NT-proBNP是心衰最敏感的初始检查 ， 血清心肌肌钙蛋白升高与心衰症状持续时间短(不到一个月)有关 。可溶性Fas配体和IL-10可能有助于预测急性重症心肌炎(暴发性心肌炎)的预后 。
(4)自身抗体 。
【急性心肌炎诊治进展 急性心肌炎】血清抗心脏自身抗体的测定可能有助于诊断 。EMB没有发现病毒基因组 ， 但检测到血清抗心脏自身抗体 ， 提示免疫介导的扩张型心肌病或心肌炎 ， 这可能表明免疫抑制治疗是有效的 。心肌炎实验结果表明 ， 急性心肌炎患者IgG滴度越高 ， 左心功能越好 。
(5)超声心动图 。
急性心肌炎在超声心动图上可表现为左心室增大和左心室结构改变 。普遍性或节段性室壁运动异常；心包受累 ， 无症状心内血栓形成和功能性二尖瓣或三尖瓣反流 。
急性心肌炎患者左室舒张直径正常或增大 ， 室间隔厚度正常或增大 。暴发性心肌炎患者的左心室舒张直径通常接近正常 ， 室间隔厚度略有增加 。急性存活的暴发性心肌炎患者的收缩功能通常在几个月内显著改善 。
(6)心血管磁共振成像 。
钆延迟增强(LGE)优先累及心外膜和中心肌 ， 但不累及心内膜 。CMR检查可揭示心肌炎的多种特征 ， 如T1和T2信号强度增高(与水肿一致) ， 心肌早期对比骨骼肌造影剂增强(与充血一致) ， LGE(与坏死或瘢痕形成一致) 。
然而 ， 急性心肌炎不能排除没有LGE 。结合T1和T2加权成像序列、LGE和细胞外体积估计 ， 急性心肌炎的诊断效率最好 。


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