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人类拥有强大的多层防御系统 ， 可以保护我们免受病毒感染 。 更好地理解这些防御机制以及病毒逃避它们的技巧 ， 可以为治疗病毒感染和其他疾病开辟新途径 。
例如 ， 一种称为SAMHD1的人类蛋白质会通过消耗脱氧核苷酸来阻止人类免疫缺陷病毒（HIV）和其他病毒的复制 ， 而脱氧核苷酸是复制病毒基因组所需的构件 。 对于这种蛋白质是否以及如何在感染后被激活一直是一个谜 。
现在 ， 得克萨斯大学圣安东尼奥大学健康科学中心（UT Health San Antonio）的研究人员发现SAMHD1可以识别核酸中独特的分子模式 。 这种模式称为“硫代磷酸化” ， 可以作为行动信号 。 这就像是宫墙岗哨上的哨兵 ， 他看到远处有一个入侵时 ， 发出警报并将部队召集到战场上 。
了解SAMHD1激活的机制可能是与艾滋病毒/艾滋病作斗争的一步 。
Dmitri Ivanov博士实验室的博士后研究员Corey H. Yu博士说：“如果我们能够使用一种特定的药物来增加SAMHD1活性 ， 则可能具有抗HIV活性 。 ” UT Health San Antonio 。
当今的抗病毒药物靶向病毒蛋白 。 此外 ， 如果疗法可以释放我们现有的免疫防御能力 ， 以帮助从体内消除病毒 ， 那将是改变游戏规则的方式 。
Yu博士说：“这是研究抗病毒药物的另一种方式 。 我们想知道我们是否可以尝试靶向一种蛋白质 ， 希望能够增强其抗艾滋病病毒的活性 。 ”
Yu博士是2月2日由《自然通讯》杂志发表的研究结果的第一作者 。
SAMHD1在之前的研究中也有报道
HIV靶向主要位于淋巴组织（例如淋巴结和扁桃体）中的免疫细胞（称为T细胞） 。 然而 ， HIV感染研究主要集中在血液中循环的T细胞 。 但是 ， 仅关注血液中存在的T细胞可能会使科学家对储存库组成的认识存有偏差 。
相比之下 ， 罗恩和她的团队一直在使用组织标本研究HIV感染 。 在先前的工作中 ， 她的团队在实验室中将扁桃体细胞暴露于HIV ， 查看哪些细胞最容易感染 。 研究小组使用各种实验方法发现 ， 带有表面蛋白CD127的扁桃体细胞可有效吸收HIV病毒 ， 但很少使其复制 。 相比之下 ， 另一种扁桃体细胞在其表面携带CD57 ， 则容易支持生产性感染 。 这很有趣 ， 但这并不一定意味着CD127是储存库细胞 。
“艾滋病病毒进入细胞后 ， 细胞仍然有办法避免感染 ， ”冯晓（Feng Hsiao）说 ， 他曾是罗恩实验室的研究员 ， 也是本研究的第一作者之一 。
细胞可以通过激活一种称为SAMHD1的酶来阻止这一步骤 ， 该酶会耗尽病毒复制其基因组所需的构件 。 有证据表明这种机制可能在血细胞中起作用 。
然而 ， 在他们目前的工作中 ， 罗恩和她的团队发现通过基因操作消除SAMHD1不会使CD127细胞分泌出病毒 ， 尽管它可以促进CD57细胞的病毒产生 。
罗恩实验室的博士后学者 ， 这项研究的第一作者朱莉·弗劳德（Julie Frouard）博士说：“这提示我们CD127细胞在病毒生命周期的后期阶段阻断了病毒 。 ” 。
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【人类免疫缺陷病毒|唤醒潜在的靶标蛋白SAMHD1，攻击HIV】人体内的病毒库可以切掉吗？
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