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最近 ， 通过与加藤大辅（Daisuke Kato）和其他日本科学家的合作 ， 我们弄清楚了髓磷脂是通过什么样的机制 ， 让轴突上的多种电信号同时到达运动皮层（控制运动的大脑区域） ， 来促进大脑的学习 。 在研究中 ， 我们通过基因改造 ， 让一些小鼠先天缺乏髓鞘 ， 然后让这些小鼠拉动杠杆以获得奖励 。 我们发现 ， 学习这一任务可以促进小鼠运动皮层中髓鞘的形成 。
通过电极记录小鼠大脑中的神经脉冲后 ， 我们发现 ， 在小鼠运动皮层中 ， 如果髓鞘的形成受到阻碍 ， 不同轴突上的动作电位就难以在同一时间传递到“中继站点” 。 然后 ， 我们使用光遗传学技术 ， 使小鼠的神经元在适当的时间被激活 ， 增强神经脉冲在时间上的同步性 。 在这种情况下 ， 即便髓鞘的形成受到障碍 ， 但小鼠仍然熟练完成了学习任务 。 这种侵入性较低的大脑刺激技术 ， 也许能有效治疗由髓鞘受损引起的神经和心理疾病 。
尽管取得了这些进展 ， 但这并不是说 ， 促进轴突髓鞘的形成就足以让动物完成新的学习任务 。 原因在于 ， 仅让神经脉冲以更快的速度传播 ， 并不能保证让它们在同一时间到达神经网络中的关键“站点” ， 还必须有一种方法能减慢过早到达“中继站点”的神经脉冲的速度 。
我们必须通过可控的方式 ， 让轴突上已经形成的髓磷脂变厚或变薄 ， 以加快或减慢信号的传递 。 在我们的研究之前 ， 除了疾病导致的髓鞘变薄之外 ， 还没有其他研究提出过如何让髓鞘变薄 ， 以减慢神经脉冲的传递速度 。 而我们最新的研究发现 ， 另一种神经胶质细胞与髓鞘的改变密切相关 。
一种名为星形胶质细胞（astrocyte）的神经胶质细胞 ， 能围绕在郎飞结周围 。 虽然星形胶质细胞具有多种功能 ， 但是它们无法通过电脉冲与其他细胞进行交流 ， 因此大多数神经科学家几乎忽略了它们 。 令人惊讶的是 ， 过去10年的研究表明 ， 在学习过程中 ， 两个神经元之间的突触附近的星形胶质细胞可以通过释放或吸收神经递质的方式 ， 来调节突触上的信号传递 。 但直到最近 ， 研究髓磷脂的生物学家仍然没有注意到这种独特的星形胶质细胞 。
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这些郎飞结周围的星形胶质细胞（perinodal astrocyte） ， 是如何使髓鞘变薄的呢？就像重新设计衣服一样 ， 这些细胞可以切割“缝合线” 。 髓鞘能通过郎飞结侧面的“螺旋结” ， 依附在轴突上 。 在电子显微镜下 ， 轴突和髓磷脂之间的“螺旋结”就像是缝合线一样 ， 而每根“缝合线”都是由三个细胞粘附分子组成的复合物 。 我们对这些“缝合线”的分子组成的分析表明 ， 其中一种分子——神经束蛋白155（neurofascin 155）具有能被凝血酶（thrombin）切割的位点 ， 因此这种蛋白的存在 ， 让髓磷脂变薄成为了可能 。
凝血酶由神经细胞产生 ， 能通过血管系统进入大脑 。 随着髓磷脂从轴突上脱离 ， 郎飞结处裸露的轴突就会增多 。 附着轴突上的外层髓磷脂与星形胶质细胞毗邻 ， 当髓磷脂从轴突上脱离时 ， 外层的髓磷脂会被少突胶质细胞吸收 ， 使髓鞘变薄 。 无论是扩大郎飞结的间隙还是使髓鞘变薄 ， 都能减慢神经脉冲传递的速度 。
由白色的髓磷脂组成的绝缘髓鞘 ， 能调控神经信号沿轴突传递的速率 。 少突胶质细胞开始将髓磷脂包裹在活跃的神经元的轴突周围 。 轴突的髓鞘化程度能调控神经信号的传递速度 ， 较厚的髓鞘能使神经脉冲的传递速度更快 。
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