由白色的髓磷脂组成的绝缘髓鞘 ， 能调控神经信号沿轴突传递的速率 。 少突胶质细胞开始将髓磷脂包裹在活跃的神经元的轴突周围 。 轴突的髓鞘化程度能调控神经信号的传递速度 ， 较厚的髓鞘能使神经脉冲的传递速度更快 。
我们的研究发现 ， 郎飞结周围的星形胶质细胞可以释放凝血酶抑制剂 ， 调控凝血酶对复合物（将髓磷脂连接在轴突上）的剪切 。 在经过基因改造的小鼠中 ， 我们发现当星形胶质细胞释放的凝血酶抑制剂减少时 ， 在电子显微镜下 ， 小鼠的神经元上的髓磷脂会变薄 ， 并且朗飞结处的间隙也增大了 。 通过电信号放大器 ， 我们检测了神经脉冲的传递速度 ， 结果发现 ， 以这种方式让髓磷脂的厚度变薄后 ， 视神经中神经脉冲的传递速度减慢了约15% ， 小鼠的视力也下降了 。 但在注射了用于治疗血管疾病的凝血酶抑制剂后 ， 小鼠的这些变化都能逆转 。
我们的实验支持一个新的设想：髓磷脂的厚度变化代表了一种新形式的神经可塑性 ， 我们可以通过增加和减少髓磷脂来调控神经活动 。 新增加的髓磷脂层不会像胶带一样缠在轴突上 ， 而是结合在少突胶质细胞的内侧——这层膜在髓磷脂下方 ， 像蛇一样缠绕着轴突 。 同时 ， 星形胶质细胞能调控凝血酶对外层髓磷脂的剥离 。 髓鞘的厚度不是固定的 ， 而是处于一种动态平衡当中——靠近轴突的内层会增厚 ， 而外层会在星形胶质细胞的控制下被剥离 。
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脑电波同步
调整动作电位的传递时间 ， 让神经元同步放电 ， 并让神经脉冲在最佳时机到达“中继站点” ， 对增强突触连接至关重要 。 但除此之外 ， 髓磷脂的可塑性也能以另一种方式来调控神经回路的功能和学习过程——调节脑电波的振动频率 。 大脑中的神经活动并非都由感官输入信号所触发 ， 其中大部分是大脑自发产生的有意识和无意识的神经活动 。 这种自发产生的神经活动会产生多种振荡频率的脑电波在大脑里传播 。 就像汽车的引擎产生不同频率的震动 ， 汽车里的其他部件也在一定的共振频率下发生震动 。
现在认为 ， 这些脑电波或者说振荡波 ， 是相隔较远的神经元发生联系的关键机制 ， 这种机制对于神经信号的协调和传递非常重要 。 例如 ， 脑电波能让前额叶皮层（负责提供环境信息）与海马区（负责编码空间信息）的神经活动协调一致 。 这种关联机制能让一个人能在工作中快速识别熟悉的面孔 ， 但如果换一个地方 ， 那么这个人可能就不能像在工作场合一样快速认出同事 。
更重要的是 ， 通过鉴别不同频率的脑电波 ， 能鉴别出大脑所处的不同睡眠阶段（对于储存长期记忆至关重要） 。 我们在睡眠时 ， 白天的经历会在大脑里重放 ， 根据这些经历与其他记忆和情感之间的联系 ， 大脑会将它们标记为有用或无效 ， 然后决定是储存还是删除 。 适当频率的脑电波对于记忆的巩固是非常重要的 ， 而对于脑电波的同步 ， 神经脉冲的传递速度则是关键一环 。
正如两个蹒跚学步的孩子必须精确算出腿部的运动时间 ， 让跷跷板上下运动一样 ， 脑电波在两个神经元群之间的传递在时间上也精确配合 ， 只有这样 ， 两个相隔较远的神经元群才能在振荡频率上同步 。 髓磷脂的可塑性对于脑电波的同步很重要 ， 因为神经脉冲必须要以适当的速度传导 ， 才能让两个脑区维持同样的振荡频率 。
在这个模型中 ， 我们对波的传播的物理原理进行了模拟 。 2020年 ， 在加拿大多伦多大学保罗·弗兰克兰（Paul Frankland）的实验室 ， 帕特里克·斯特德曼（Patrick Steadman）和同事所做的一项研究也为上述结论提供了有力的实验证据 。 他们的实验对象是经过基因改造的小鼠 ， 这些小鼠的髓鞘形成过程能被抑制 。 在实验中 ， 他们发现小鼠在危险环境是否会感到害怕 ， 或者记住安全位置 ， 都取决于新的髓磷脂的形成 。
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