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曾经深爱的你 还认识我吗？阿尔茨海默病的若干个问号探秘 生离苦于死别……( 十 )


1期和2期属于早期病变 ， 这些个体生前可能还没有出现任何症状 ， 但大脑里已经出现了病理改变；3期和4期属于早中期 ， 部分患者出现微小认知障碍（MCI） ， 但是痴呆症状不严重或者很轻微；5期和6期基本属于晚期阿尔茨海默病 ， 不仅大脑病理改变更明显 ， 而且在临床上已经出现明显的痴呆/失智症状 。
在这44例具有阿尔茨海默病病理表现的捐献者当中 ， 处于1期的有9例 ， 2期有6例 ， 3期有9例 ， 4期有10例 ， 5期有3例 ， 6期有3例 。 也就是说 ， 大部分捐献者是在1—4期 ， 甚至还没有出现任何症状大脑已经发生了病变 。
“我们遇到过一些捐献者 ， 生前并没有被诊断为阿尔茨海默病 ， 捐献者和家属也认为可以向脑库捐献一个‘正常’大脑 ， 提供给科学家做疾病的‘对照’去研究 。 但是捐献后通过神经病理学最后诊断 ， 我们发现他的大脑里已经有淀粉样斑块和神经纤维缠结沉积 ， 这是阿尔茨海默病已经在脑内悄悄开始的典型特征 。 如果这位捐献者没有去世 ， 也不加以预防或干预措施 ， 那么经过一段时间后 ， 可能是几年 ， 也可能是十几年以后 ， 他会出现阿尔茨海默病的症状 。 ”
包爱民教授说 ， 脑库里还有一位男性捐献者 ， 生前被诊断为抑郁症 。 但是在捐献后的病理诊断中发现 ， 他的大脑里也发现了有“淀粉样斑块”和“神经纤维缠结” ， 所以他的最后诊断是阿尔茨海默病 。 这个例子提醒我们 ， 阿尔茨海默病患者生前可以有很多不同的临床表现 。
解开阿尔茨海默病谜底的钥匙
藏在患者捐献的这一个个大脑里
包爱民教授说 ， 如果把阿尔茨海默病人去世后的大脑比喻为一个“案发现场” ， 那脑研究人员就好比是“侦探” ， 通过对呈现在大脑里的“蛛丝马迹”的收集、分析、推理来还原真相 。
为什么阿尔茨海默病最终会引起脑细胞的萎缩或者死亡 ， 是什么导致了个体认知功能障碍？在没有出现明显症状之前的时期 ， 大脑里面到底发生了什么？整个病变过程到底是如何起始发生的？我们需要解开谜底 ， 而解开谜底的钥匙 ， 就藏在人脑库中 。
“不过 ， 要解开阿尔茨海默病的谜底 ， 需要大量的人脑样本 ， 仅依靠目前的这些捐献例数还远远不够 ， 因为人脑的个体差异是很大的 。 ”
大脑作为人体中最精密、最神秘的器官 ， 理解它的运作 ， 预防和治疗它的疾病是科学家们面临的巨大挑战 。
“以阿尔茨海默病为例 ， 通过那些无私捐赠者所赠与的这份礼物 ， 它使得科学有了进步的可能 。 相信通过一代又一代民众对大脑捐献、脑科学研究意义的理解和支持 ， 通过研究人员的努力 ， 我们一定能找到预防或者治疗阿尔茨海默病的方法 。 ”包爱民教授说 。
记忆力越好学历越高 ， 越容易得阿尔茨海默病吗？ 既然无法治好 ， 还要不要治？阿尔茨海默病的另外几个问号
所有的药物最多只能延缓病情
既然无法治愈 ， 那还要不要治疗？
“截至目前 ， 阿尔茨海默病还不能实现病因学治疗 ， 只能症状学治疗 。 ”浙江大学医学院附属第一医院神经内科主任罗本燕坦言 ， 正因为发病机制复杂且目前尚不明确 ， 给阿尔茨海默病的疾病修饰治疗带来了巨大困难 。
罗本燕主任介绍 ， 目前国际上批准的临床治疗阿尔茨海默病有两大类药物 ， 一类是胆碱酯酶抑制剂 ， 在国内的上市时间为1999年 。
“有研究认为 ， 阿尔茨海默病患者脑内的乙酰胆碱递质水平下降 ， 如果通过药物手段抑制乙酰胆碱酯酶对乙酰胆碱的降解 ， 大脑中留存的乙酰胆碱递质水平增多了 ， 能改善痴呆患者的认知功能 ， 并一定程度上延缓疾病的进展速度 。 当时 ， 这类药一问世 ， 非常振奋人心 。 ”罗本燕提到 ， 小部分患者使用胆碱酯酶抑制剂时可能会有一些诸如胃肠道反应、心率减慢等副作用 ， 可以从小剂量开始服用 。
2002年 ， 兴奋性氨基酸受体拮抗剂在国内上市 ， 这类药物主要通过阻断谷氨酸浓度病理性升高导致的神经元损伤起作用 ， 对于中重度患者的疾病延缓、症状改善也起到了一定的作用 ， 而且总体上安全性非常高 ， 但早期也可能会增加头晕、幻觉和妄想等的发生率 。


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