耳边过风|一文搞定：乏氧性缺氧的病因与发病机制
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乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低 ， 或静脉血分流入动脉 ， 血液从肺摄取的氧减少 ， 以致动脉血氧含量减少 ， PaO2降低 。 本文就乏氧性缺氧的病因与发病机制进行介绍 。
吸入气氧分压（PiO2）降低
任何原因引起吸入气体的大气压明显降低或吸入气氧浓度下降的情况均可导致低氧血症 ， 这种情况可用以下公式来表示：
PiO2=FiO2×（Patm-PH2O）
大气的氧浓度（FiO2）为21%（0.21） ， 吸入气道的气氧分压为大气压（Patm）减去饱和水蒸气压（PH2O）47mmHg（6.27kPa）之后再乘以0.21所得的数 。 大气压为760mmHg（101kPa）时：
FiO2=（760-47）×0.21=150mmHg（20kPa）
吸入气氧分压降低的原因：
①多发于海拔3000m以上的高空或高原 ， 随着海拔的升高 ， 大气压降低 ， 则吸入气氧分压下降 。 实际上 ， 在高海拔地区氧浓度并不稀薄 ， 而氧浓度与海平面一样为21% ， 只是气压低 ， 通过上式计算 ， 在3000m的高原吸入气氧压为100mmHg（13.3kPa） ， 与海平面150mmHg（20kPa）相比低50mmHg（6.67kPa）；
②在无增压的飞行器舱内飞行；
③重复呼吸呼出气 ， 例如在纸袋、通风不良的矿井、坑道吸入气中的氧分压低；
④吸入被惰性气体或吸入性麻醉药（乙醚等）过度稀释的空气 ， 这些气体中氧气含量（FiO2）不足 ， 导致吸入气体氧分压降低；
⑤吸氧治疗的患者因氧气传输装置的意外中断而引起PiO2突然下降 。
吸入气氧分压（PiO2）降低引起肺泡气氧分压（PAO2）降低导致动脉血氧分压（PaO2）下降 ， 其关系公式为：
PAO2=PiO2–0.863×VO2/VA
VO2为肺的摄氧量（ml/min）；VA为每分钟肺泡通气量（L/min）；0.863为将浓度换算成分压时 ， 校正BTPS（bodytemperaturepressuresaturated ， 体温－标准压力－饱和水蒸气条件下）和STPD（standardtemperature ， pressure ， dry ， 标准温度－标准气压－干燥气体条件下）之差异的变换常数 。 从这一方程可见 ， 肺泡气氧分压（PAO2）由吸入气氧分压（PiO2）、肺泡通气量（VA）和肺的摄氧量（VO2）决定 ， 即吸入气氧分压越高 ， 则肺泡气氧分压越高；肺泡通气量越大 ， 则肺泡气氧分压越高；肺的摄氧量越多 ， 则肺泡气氧分压越低 。 当肺泡通气量和肺摄氧量不变 ， 提高吸入气氧分压可使肺泡气氧分压直线上升 ， 即两者呈直线关系（图4-1） 。
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肺泡通气量（VA）减少
这是引起乏氧性低氧血症常见的一种原因 。 主要表现在肺泡内CO2分压升高 ， 从而引起PaCO2也升高 。 由于在某一稳定的大气压下 ， 肺泡内水蒸气和氮气压也基本保持稳定 ， 所以当肺泡内CO2分压升高时 ， 可以导致肺泡内氧分压（PAO2）降低 。 PaCO2和PAO2的关系可以用以下公式表示：
PAO2=PiO2+［PaCO2×FiO2×（1-R）］/R-PaCO2/R
也可将上式改写为：PAO2=PiO2-［PaCO2×1/R］
FiO2为吸入气氧浓度；PiO2为吸入气氧分压；R为呼吸商 ， 在安静状态下约为0.8 。
肺泡每分钟通气量（VA）减少可见于中枢神经系统的疾病（如过量镇静催眠药物、麻醉药及脑损伤等） ， 神经与肌肉系统疾病（如重症肌无力、吉兰-巴雷综合征、呼吸肌疲劳等） ， 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍及胸廓或肺的顺应性降低引起的限制性通气不足 ， 这些均可导致缺氧 。
通气/血流比例（V/Q）失调
这是肺部疾患发生低氧血症常见的机制之一 。 正常人平静呼吸时 ， V/Q比值为0.8 ， 从而才能保证有效地进行气体交换 。 任何原因引起肺通气与肺血流的比例失调 ， 都可造成肺内气体交换障碍而发生低氧血症 。 肺泡通气与血流比例失调有两种基本形式（图4-2） 。
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