耳边过风|一文搞定：乏氧性缺氧的病因与发病机制( 二 )
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（1）部分肺泡通气不足 ， 即由于部分肺泡通气明显减少 ， 而血流未相应减少 ， 使V/Q比例显著降低 ， 以致经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血 ， 类似功能性分流（functionalshunt）或静脉血掺杂（venousadmixture） 。 这种情况可见于阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿、肺不张等引起的肺泡通气不足 。 功能性分流的缺氧通过吸氧治疗可以使PaO2提高 。
（2）部分肺泡血流不足 ， 即由于部分肺泡血流减少 ， 而肺泡通气未有相应减少 ， 使V/Q比例显著大于正常 ， 肺泡通气不能充分被利用而引起低氧血症 。 这种无效腔样通气（deadspacelikeventilation）增加 ， 通常见于肺动脉分支栓塞、肺动脉低压、弥散性血管内凝血或肺血管收缩等疾病 。
【耳边过风|一文搞定：乏氧性缺氧的病因与发病机制】真性分流（trueshunt）
正常情况下 ， 解剖分流（anatomicshunt）的血液分流量占心输出量的2%～3% ， 也就是说有一小部分静脉血经支气管静脉和心脏Thebesian静脉分别流入到肺静脉和左心室 。 解剖分流的血液完全未经气体交换 ， 故也称真性分流 。 这种分流是一种绝对的通气/血流比例失调 ， 肺泡有灌注而没有通气 ， 可见于肺动静脉分流、心脏内分流及肺泡有血流灌注而肺泡内充满液体等情况 。 由于真性分流导致的低氧血症通常氧疗效果不佳 。
弥散障碍（diffusionimpairment）
真正的气体弥散障碍在成人危重疾病患者中并不常见 。 气体弥散障碍可以通过减少肺泡毛细血管床的有效面积 ， 或者通过增加肺泡毛细血管膜的厚度而导致缺氧 ， 例如弥漫性肺间质纤维化和结节病等 。 由于CO2的溶解度比O2大24倍 ， CO2的弥散系数约为O2的21倍 ， 但在肺泡CO2的分压差只是O2的1/10 ， 折算后实际O2的弥散速度仍小于CO2的1倍 ， 故在弥散障碍时 ， 常只会引起PaO2降低 ， 不易引起PaCO2增高 。
在温度恒定的条件下 ， 一定空间内气体分子运动所产生的压力与分子密度成正比 。 气体弥散速度取决于肺泡毛细血管膜（alveolocapillarymembrane）两侧气体的分压差、气体的分子量、气体在体液中的溶解度、肺泡膜的面积和厚度 。 此外气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间 。 气体在液体中弥散的一个重要因素 ， 乃是气体在液体中的溶解度 。 这些因素之间的关系可以下式表示：
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