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NG视频|【学术前沿】求同存异：朽迈生物学范式的争鸣与共鸣( 四 )


尽管有限的样本量限制了对系数精确的估计 ， 但在李克特量表题目之间好像存在一定的相关结构（图3） 。 广义上讲 ， 那些以为应该治愈/治疗朽迈的人也倾向于以为治愈朽迈更可能实现 ， 而且朽迈是轻易量化的、程序化的和普遍的 。 PCA分析证明了这一点：34%的方差由第一轴解释 ， 15%由第二轴解释 ， 其中第一轴显示了相关矩阵的总结 。 固然相关结构是清楚的 ， 但并不是绝对的 ， 表明不仅仅存在两个具有不同观点的相对阵营 。
至于何时开始朽迈 ， 受访者之间的看法也存在显著的不合 ， 从父母配子的形成到生命的后期 ， 受访者的回答分布相对平均（图4A） 。 最近有一位参与者以为 ， 谜底并非以上所有：朽迈在生命中很早就开始了（在胚胎发生期间） ， 但切当的时机尚未确定 。 对于可能延缓朽迈的干涉干与措施 ， 受访者仅对部门措施达成共鸣（图4B） 。 35位受访者中只有2位以为促进细胞复制是有但愿的 ， 而91%（32/35）受访者以为对生活方式进行干涉干与是有效的 ， 但对于其他4种干涉干与 ， 有29%至63%的受访者以为它们是有效的 ， 这表明研究职员之间的意见分歧很大 。 此外 ， 受访者对于有效延缓朽迈的干涉干与措施的预估数量较为均匀（图4C） 。 一些受访者也指出其他有但愿的干涉干与措施 ， 包括：“健康 ， 多样化的营养 ， 尤其是数字化工具辅助的个性化营养” ， “降低促生长激素细胞功能障碍” ， “药物干涉干与（包括可以影响免疫功能的）和生活方式相结合”和“预防机体早期的疾病相关变化 。 ”
最后 ， 受访者对朽迈的机制熟悉也存在很大的差异（图4D） 。 其中损害累积可能被以为比其他因素轻微重要一些 ， 其贡献率为5%到60% ， 中位数为30% 。 其次是体内平衡失调 ， 比例从0%至70% ， 中位数为25% 。 机体适应不良/拮抗多效性和适应性调整的均值均为20% ， 但机体适应不良/拮抗多效性的范围（0%至70%）比机体适应性调整（5%至50%）更大 。 一些受访者还指出了其他种别的机制：“根据遗传和环境的情况 ， 每个人的情况都会有所不同 。 个性化医疗会有所匡助”；“上述机制之间存在内在（因果）相互作用 ， 仅是人为地对它们分别进行评级”；“由遗传学/表观遗传学介导的预编程性细胞死亡和朽迈（40%）”；以及“贮备枯竭（20%）；新陈代谢和信息处理速度下降（20%） 。 ”
除了文章对调查结果进行总结外 ， 研究团队还在网站上提供了调查结果 。 该网站答应朽迈研究领域的其他成员填写调查 ， 并且可以将不同受访者子集的结果可视化并下载 。 假如很多同行和读者来填写同一份调查表 ， 可以增加样本量以及潜伏的代表性 。
朽迈的定义
对于朽迈的定义这一方面 ， 受访者对于“在不超过3个句子或不超过1000个字符的情况下 ， 请从机制层面描述导致朽迈的原因”这一题目的回答多种多样 。 表1 中展示一些代表性示例（相关定义的完整列表见原文附录1） 。 值得注意的是 ， 一些定义明确朽迈是程序性的 ， 而另一些定义则长短程序性的 。 一些定义主要与损害相关 ， 而另一些定义则与系统动力学相关 。 有些定义涉及细胞机制 ， 而其他则涉及到生物体水平机制 。 一些定义表明环境可以调节朽迈速率 ， 而另一些则与之相反 。 一些定义将朽迈明确地置于进化的背景下 ， 另一些则着重于细胞/生化机制 。 固然并非所有这些对比都是相互排斥的 ， 但它们代表了不同的观点 。
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本文插图
图2 对有关朽迈的李克特量表题目的回答 ， 从上到下按一致度递减顺序排序 。
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图3 16个李克特量表题目之间的皮尔森相关性 。 α = 0.05时不明显的相关性在对角线上方空缺 。


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