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血液疾病|B细胞免疫应答及免疫记忆

B细胞和抗原应答
T细胞非依赖的抗原
与T细胞不同（T细胞需要其他细胞呈递抗原） ， B细胞只要抗原能够交联BCR ， 就可以直接对抗原作出反应 。这些抗原 ， 特别是那些天生不能被T细胞(如DNA或多糖)识别的抗原 ， 可以诱导B细胞反应 ， 而不依赖于T细胞的帮助 。
根据细胞因子环境的不同 ， B细胞甚至可以进行类别转换 。仅由抗原激活的B细胞不参与生发中心(GC)反应 。
T细胞依赖的抗原
活化B细胞在细胞表面同时表达MHCⅠ类和II类分子 ， 因此 ， 它们可以向CD4Th和CD8T细胞毒性淋巴细胞呈递细胞内和胞外抗原 。
当它们呈递的抗原肽 ， 与它们自己产生的抗体结合的抗原肽相同时 ， 它们作为抗原呈递细胞(APC)的作用得到增强 。B细胞和T细胞对同一抗原的同源识别 ， 使这些细胞能够相互激活 。
T细胞活化B细胞 ， 表达共刺激分子CD 80和CD 86 。这些细胞表面分子是通过CD28激活T细胞 ， 通过CD152(CTLA-4)使T细胞失活 。
B细胞不表达IL-12 ， 不诱导活化T细胞表达IFN-γ ， 但可辅助活化T细胞分化为产生IL-4、-5、-10和-13的滤泡Th细胞 。IL-4可支持CD40诱导的记忆B细胞的扩增 ， CD40诱导的类别转换重组(CSR) ， 产生IgG4或IgE ， IL-21将抗原激活的B细胞分化为高亲和力的浆细胞 。
外周淋巴组织
B细胞通过既定的路径进入外周次级淋巴器官 。每个器官都有优先的进入路径 。例如 ， 大多数淋巴细胞通过血液进入脾脏 ， 而淋巴细胞则通过高内皮小静脉进入淋巴结和Peyer斑块 。DC细胞、巨噬细胞和其他高度专业化的细胞将抗原从外周进入次级淋巴器官 。在这些器官内 ， 循环淋巴细胞侦测到可获取的抗原 。
在个体发育过程中 ， 初级和次级淋巴器官以有组织的方式建立起来 。这种免疫结构的划分对于有效和可控的免疫反应是必不可少的 。不同免疫区的建立涉及多种因素 。其中肿瘤坏死因子超家族 ， 如TNF-α、淋巴细胞毒素α(LTα)、LTβ及其受体TNFR1和LTβR起着重要的作用 。趋化因子在次级淋巴器官的组织发育和免疫细胞的特异性定位中也起着重要的作用 。
在次级淋巴器官中 ， T细胞和B细胞分别停留在不同的区域：T细胞区和B细胞滤泡 。
B细胞嵌入到高度专业化的间质细胞网络中 ， 即滤泡树突状细胞(FDC) ， 这群DC和经典DC不同 ， 不加工抗原 。
相反 ， FDCs具有丰富的补体受体和IgFc受体 ， 其允许在B卵泡中以免疫复合物形式积累抗原 。FDC抗原提呈对B细胞的维持、活化和分化至关重要 。
脾脏
在脾脏的白髓中 ， T细胞的周围淋巴鞘(PALS)和相邻的B细胞滤泡是分开的 。在人的脾脏中 ， 区分为内部和外部MZ 。后者被一个毛囊区包围 ， 血管终末端 ， 从而促进淋巴细胞的进入 。毛细血管末端排列的巨噬细胞有助于控制抗原进入脾脏组织 。
脾MZ提供了一个快速B细胞反应的家园 。Mz的B细胞通过分化成抗原特异性浆细胞对包裹细菌的快速反应能力有助于控制这种感染 。MZ需要一段时间才能发育 ， 并且在婴儿中不存在 。只有在2岁以后 ， 它才能完全植入MZB细胞 。在生理上缺乏这些B细胞的情况下 ， 人们通常会发现对血液传播的感染反应不佳 。
血液疾病|B细胞免疫应答及免疫记忆
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B-1细胞
除了MZ和常规的(B-2)亚群外 ， 细胞表面分子IgD、CD5、CD11b/CD18、CD23和CD 45在小鼠体内的差异表达也使我们得以鉴定另外两种外周B细胞亚群 ， 即B-1a和B-1b 。传统的B细胞（B-2细胞）表达高水平的IgM和IgD ， 而“CD5”B细胞（B-1细胞）表达最小的表面IgD 。B-1细胞几乎不表达CD45和CD23 。它们都表达CD5mRNA ， 尽管有些在细胞表面（B-1a）显示CD5 ， 而有些则不表达（B-1b） 。
在胎儿生活中 ， B-1细胞似乎是从代表大部分B细胞的独特的祖细胞发展而来的 。因此 ， 在小鼠胎肝中 ， 所有B细胞和胎儿脾脏中 ， 40%-60%的B细胞是B1细胞.在发育后期 ， B-1细胞占脾IgM B细胞的10%以下 ， 但在腹腔内大量存在 。


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