江苏龙网

  1. 首页 > 人文 > >

健康界|「Cell」胖瘦天注定？你体内可有“瘦”基因？

作者：转化医学平台
健康界|「Cell」胖瘦天注定？你体内可有“瘦”基因？
文章图片
本文为转化医学网原创 ， 转载请注明出处
作者：竹子
导言：一直瘦不下去 ， 是基因注定？一直以来都有“肥胖基因决定体型”、“有肥胖基因的人很难瘦下来”等说法 。 但根据《英国医学杂志》2018年的一项研究报告表明 ， 带有肥胖基因的人只要坚持科学减重方法 ， 一样能成功减肥 。 今天从另一个角度来看 ， 现在不少人不论是节食 ， 还是在健身房内挥洒汗水 ， 可能还比不上一些一动不动的人瘦得快 。 那是否存在让瘦子“狂吃不胖”的基因呢？今天小编就带大家一探究竟 。
最近一项针对天生瘦弱者的遗传协会研究显示 ， 研究人员确定了与瘦相关的基因 ， 间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因 ， 可能在新陈代谢健康型的瘦弱人群中阻止体重增加 。 他们表明删除该基因可导致苍蝇和小鼠变瘦 ， 并发现其在大脑中的表达可能与调节能量消耗有关 。 该研究于5月21日发表在《细胞》杂志上 。
健康界|「Cell」胖瘦天注定？你体内可有“瘦”基因？
文章图片
背景
已有700多个SNP与体重指数（BMI）相关联 ， 但仅鉴定了少数参与体重调节的基因 。 英国哥伦比亚大学研究员 ， 兼奥地利生命科学研究所所长JosefPenninger ， 没有像以前的研究那样关注患肥胖症风险 ， 而是寻找与瘦有关的遗传变异 。
科学家已经知道 ， ALK基因经常在各种类型的癌症中发生突变 ， 并且它以致癌基因的身份而闻名 。 ALK在癌症之外的作用仍不清楚 。 但是 ， 这一新发现表明该基因可能是参与阻止体重增加的新型“瘦”基因 。
尽管ALK是胰岛素受体超家族的成员 ， 但众所周知它已在多种癌症中发生突变 。 在小鼠中 ， ALK在小脑、皮层和下丘脑中表达 ， 但在其他关键的代谢组织（例如肝脏、肌肉、白色脂肪组织和棕色脂肪组织）中不表达 。 在人类中 ， 它在下丘脑中特别是在兴奋性神经元中高度表达 。
与瘦相关的基因座似乎落在具有增强子活性的区域 ， 而那些ALK变异体似乎影响了各种脑组织中ALK的表达 。 研究人员认为 ， 下丘脑神经元中ALK的表达通过影响脂肪组织的脂解作用来控制能量消耗 。
研究过程
研究人员研究了爱沙尼亚生物样本库（EstonianBiobank）的数据 ， 其中包括47102名年龄在20至44岁间的人 。 他们将瘦弱者定义为年龄和性别调整后的BMI最低的第六个百分点 ， 然后排除患有脂肪营养不良或神经性厌食症的人 。 仅有不到2％的人（即881人）被归类为瘦弱人群 ， 其余3,173个人作为对照 。
研究小组将健康的瘦人的DNA样本和临床数据与体重正常的人进行了比较 ， 并发现了ALK基因中瘦人独有的基因变异 。
通过比较这些组 ， 研究人员将与瘦相关的基因座归零 。 前五个基因组位点包括两个基因间位点和三个内含子基因座 ， 其中一个位于ALK中 。
在果蝇中 ， 研究人员敲除了与瘦相关的前五个基因组基因座中1Mb内发现的两个十二个人类基因的直系同源物 。 剔除其中的5个基因（包括ALK）会影响甘油三酸酯水平 。
同时 ， 在标准饮食情况下 ， ALK基因敲除的小鼠很瘦 。 尽管它们具有高脂联素水平和改善的葡萄糖稳态 ， 但它们吃的量和活动水平与其他小鼠相似 。
进行高脂饮食16周后 ， 与相同饮食的野生型小鼠相比 ， 基因敲除的小鼠的体重减轻 。 即使进行高脂饮食 ， 基因敲除的小鼠瘦体重正常 ， 肥胖倾向减少 ， 葡萄糖耐量增加 。 研究人员指出 ， 它们每日的能量消耗确实增加了 ， 这表明ALK在保护它们免受饮食引起的肥胖症方面发挥了作用 。 该小组的小鼠研究还表明 ， 在大脑中高度表达的ALK通过指示脂肪组织从食物中燃烧更多脂肪而在大脑中发挥了作用 。
研究意义


推荐阅读


上一篇：健康零距离|膝关节肿胀是滑膜炎和滑囊炎？

下一篇：养生科王医师|快告诉身边人，芋头有哪些功效？有什么注意事项？不要胡乱搭配