汐炜医生|肝硬化严重吗?什么原因导致的肝硬化


肝硬化恶化的症状表现有哪些呢?肝的生理功能和肝硬化形成的病理改变 , 才能归纳出病情恶化的临床表现 。 肝脏位于人体右胁肋部 , 形态上可分为:肝左叶 , 肝右叶 , 尾叶和方叶 。 它是人体最大的消化器官 , 也是维持人体正常生理功能活动的重要脏器 , 参与消化吸收 , 新陈代谢 , 储存血液 , 凝血功能等重要的生理环节 。
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肝脏可调节合成维持渗透压的白蛋白和刺激免疫的球蛋白;代谢衰老的红细胞转换为胆汁内的胆红素;分泌合成胆汁乳化吸收食物中的脂肪等营养物质 , 以及促进脂蛋白的合成分布;同时储存可人体约15%的血量 , 来调节重要器官的血流灌注 , 且有丰富的血液供应 , 收纳了食管 , 胃肠 , 脾 , 胰腺等脏器的血液 , 形成了门静脉系统;合成凝血因子和血小板来维持正常的血液循环;参与多种活性酶类的合成代谢;灭活激素维持正常的内分泌功能 , 同时也是多种内分泌激素的靶向器官 , 如调节肝脏血流量的儿茶酚胺 , 垂体后叶素等;参与酒精 , 药物和毒素的代谢排泄等 。
肝脏是强大的器官 , 一旦发生严重的疾病 , 其后果可想而知 。 肝硬化是由多种慢性肝脏疾病发展而来 , 属于常见的消化系统疾病 , 病程具有慢性 , 进展性的特点 , 病理表现总结如下:
肝硬化的形成和病理表现是多种慢性肝脏疾病的长期刺激下 , 肝细胞变性 , 坏死→坏死后需要人体启动修复功能→修复过程中有成纤维细胞的参与→类似皮肤的疤痕中就有这种没有弹性的细胞→反复的病因刺激→不断的坏死 , 反复的修复→形成肝纤维化→此时肝脏质地变硬 , 体力增大→坚硬的纤维将正常的肝小叶分割包绕→破坏肝内血管结构→形成肝假小叶→肝脏缩小 , 质地进一步变硬→肝硬化就形成了 。
肝硬化发生早期 , 肝脏虽已受损 , 但程度较轻 , 尚能维持人体的基本的功能活动 , 此时 , 多无明显的临床表现 , 个别患者仅为肝脏肿大 , 或厌食油腻 , 一般称作代偿期;随着病情的加重 , 肝细胞大量的变性坏死 , 肝功能严重受损 , 肝纤维化 , 假小叶形成 , 肝的形态发生明显的变硬缩小的改变 , 内部的血管闭塞 , 血流循环障碍 , 出现腹水 , 脾大等门静脉高压的表现 , 此时 , 称作失代偿期(不能代偿功能) , 临床以肝功能损害和门静脉高压为主要表现 , 此期容易出现严重的并发症 , 例如呕血 , 肝性脑病等 , 属于肝硬化恶化的临床表现 。
肝硬化是由哪些慢性疾病导致的呢?我总结它的病因主要是以下四个方面:
★很多肝炎病人由于工作较忙 , 没有注意到病情变化 , 也没有及时的检查治疗 , 近期出现了食少腹胀 , 下肢浮肿 , 面色萎黄的症状 , 肝硬化伴大量腹水同时年龄不大 , 病情较重 , 说明发生乙型肝炎后 , 要给予足够的重视 , 必要时咨询医生 , 定期复查 。 实际上 , 根据我国的病例统计显示 , 慢性乙型肝炎(HBV)是造成肝硬化的最主要的原因 , 乙肝病毒的复制活动对肝细胞破坏性很大 , 长期慢性的病因影响下 , 肝脏反复受损 , 反复修复 , 就会出现纤维化 , 进而发展为肝硬化 。
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★酒精(乙醇)的慢性刺激是造成肝硬化的第二个重要原因 , 酒精的代谢基本是在肝脏完成的 , 乙醇代谢中间过程的一些产物 , 例如乙醛 , 可直接损伤肝脏 , 造成炎症反应 。 酒精损伤肝脏的同时 , 诱发肝细胞发生脂肪变性(酒精肝多伴随脂肪肝) , 脂肪变性后形成二次伤害 , 导致肝脏进一步受损 , 可发展为肝硬化 。 尤其是长期饮用高度烈性白酒 , 即便是少量饮用 , 也可诱发肝脏疾病 , 回想起我的一位患者 , 就是长期饮用高度白酒 , 约有三十年 , 最后发展为肝硬化失代偿期 , 胆红素异常升高 , 皮肤黄疸严重 , 最后发生肝性脑病 , 出现代谢紊乱 , 血氨升高后出现抽搐 , 最后没有抢救过来 , 保护肝脏 , 当引以为戒 。


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