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『』糖尿病与非酒精性脂肪性肝炎都是炎症，可能与脂肪细胞代谢有关( 二 )


这些小鼠不仅在脂肪细胞中而且在整个身体中均显示出无效的胰岛素作用 ， 这导致糖尿病和NASH的发展 。
『』糖尿病与非酒精性脂肪性肝炎都是炎症，可能与脂肪细胞代谢有关
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已知胰岛素可以通过PDK1激活来抑制蛋白FoxO1的活性 。因此 ， 研究小组产生了仅在其脂肪细胞中缺乏FoxO1和PDK1的小鼠 ， 以测试FoxO1的过度活化是否有助于糖尿病和NASH的发展 ， 并发现这两种情况根本没有在小鼠中出现 。
脂肪胰岛素抵抗引起糖尿病机制
这些结果表明 ， 脂肪细胞中无效的胰岛素作用会通过FOXO1过度激活而引发糖尿病和NASH ， 最终使整个人体的胰岛素抵抗性上升 。
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研究人员进一步研究了FoxO1过度激活如何影响其他器官功能的机制 ， 他们随后发现FoxO1能够增加蛋白质5-脂氧合酶的量 。
5-脂氧合酶是负责产生炎症物质白三烯B 4的蛋白质 ， 在具有脂肪细胞特异性PDK1缺乏症的小鼠中 ， 对白三烯B 4的产生或功能的抑制可改善糖尿病 ， 表明FoxO1的过度激活通过白三烯B 4活性触发糖尿病 。
研究小组还发现 ， 在喂食含有大量脂肪的肥胖普通小鼠的脂肪组织中 ， FoxO1的过度活化和5-脂氧合酶的上调也发生了 。
这项研究表明 ， 糖尿病和NASH是由于脂肪细胞中胰岛素作用不足（即胰岛素抵抗）而发展的 ， 从而导致FoxO1的活化过度以及随后的白三烯B 4上调 。
脂肪细胞中胰岛素作用不足与NASH发作之间的联系 ， 以及胰岛素控制白三烯B 4产生的能力之间的联系是尚未被假设的新发现 。
研究应用前景
在日本 ， 至少有300万患者患有NASH ， 但是尚无批准的药物可用于治疗该疾病 。这项研究发现的发现可能为NASH的开发药物铺平了道路 ， 这种药物针对“脂肪细胞中胰岛素的作用不足” 。
已经开发出抑制白三烯B 4的产生或功能的药物 。在某些国家 ， 其中一些以前已被用于治疗哮喘 。因此 ， 使用这些现有药物进行药物重新定位为开发新的糖尿病药物提供了有希望的选择（注意 ， 这个研究只是理论推测 ， 大家不要自己擅自用药） 。
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因此 ， 为什么我们的代谢性炎症综合征理论认为 ， 肠道菌群紊乱与内脏脂肪超标是炎症因子的主要来源 ， 建议糖友在改善肠道菌群同时 ， 要调整内脏脂肪 ， 改善肝脏功能 ， 是有科学依据的 。炎症因子减少了 ， 血糖自然健康了 ， 并发症自然改善了 。


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