#咚咚癌友圈#晚期癌症能治好吗？你要的答案或许在这里( 二 )
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靶向治疗：精确打击癌细胞
肿瘤的靶向治疗全称是“分子靶向药物治疗” ， 顾名思义 ， 就是使合适的抗癌药物瞄准癌细胞上的分子靶点 ， 实施“精确打击”杀伤癌细胞的独特治疗 。 由于良性细胞没有这些靶点 ， 靶向药物不起作用 ， 因此不会伤害正常组织细胞 。
在非小细胞肺癌中 ， EGFR基因是目前研究最充分的分子靶点 。 中国人群单纯EGFR基因敏感突变发生率为46.7％[1] 。 与标准一线化疗方案相比 ， EGFR靶向药物在无进展生存期、生活质量和耐受性方面都具有显著优势 。 对于驱动基因阳性的肺癌患者 ， 靶向治疗已经取代化疗 ， 成为指南推荐的一线治疗首选方案[1,3] 。
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图1：不同研究均证实 ， 靶向治疗在无进展生存期方面具有显著优势[4-9]
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免疫治疗：提高患者的抗肿瘤能力
与化疗、靶向不同 ， 免疫疗法是利用人体自身的免疫系统来对抗肿瘤 。 药物通过阻断免疫系统中的PD-1/PD-L1通路发挥作用 ， 让癌细胞失去“护身符” ， 从而遭受抗癌T细胞的免疫袭击而使癌细胞死亡 。
在肺癌中 ， PD-1/PD-L1单抗等免疫检查点抑制剂彻底改变了IV期非小细胞肺癌治疗的格局 。 对于突变基因阴性且肿瘤组织PD-L1表达≥50%的患者 ， PD-1单抗单药治疗患者的无进展生存期和总生存期明显优于标准化疗方案[1,10] 。
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图2：KEYNOTE-042研究中 ， PD-L1阳性的患者使用PD-1单抗治疗中位生存期为16.7个月 ， 而化疗组仅12.1个月[11]
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抗血管生成药物治疗：饿死癌细胞
自从1971年美国国家科学院院士佛克曼发表了“肿瘤血管新生理论”以后 ， 肿瘤血管阻断疗法就成了癌症研究的重要学科 。
肿瘤血管新生理论认为：肿瘤的生存必须依赖肿瘤新生血管的生成 ， 没有肿瘤血管 ， 癌瘤就会休眠而不会长大；肿瘤血管是癌细胞的主要转移通道 ， 癌细胞从长出肿瘤血管的那天起 ， 就开始向远处转移了；因此阻断肿瘤血管 ， 不仅能切断瘤体的营养供给源 ， 饿死肿瘤 ， 而且能最大程度地阻断癌细胞的扩散和转移[2] 。
2018年5月 ， 中国食品药品监督管理总局批准国产抗血管生成药物安罗替尼上市 ， 用于既往至少接受过2种系统化疗后出现进展或复发的局部晚期或转移性NSCLC的治疗 。
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【#咚咚癌友圈#晚期癌症能治好吗？你要的答案或许在这里】从上图安罗替尼的临床研究（ALTER0303研究）可以看出 ， 安罗替尼组患者的总生存期较对照组延长了3.33个月 。 并且 ， 安罗替尼显著延长患者的无进展生存期3.97个月[12] 。 2019年9月 ， 安罗替尼同样获批用于小细胞肺癌的治疗 ， 为小细胞肺癌患者带来新的治疗选择 。 这意味着在安罗替尼的作用下 ， 晚期肺癌的病情能够得到更好的控制 。
安罗替尼既然单药能够发挥良好疗效 ， 那联合化疗、靶向药物或免疫药物 ， 是否能达到更好的效果呢？众所周知 ， 肿瘤微环境对肿瘤的生长发挥着重要作用 ， 同时决定着病灶部位对于化疗药物、靶向药物或免疫药物的摄取、敏感度 。 抗血管生成药物一方面抑制肿瘤血管新生 ， 一方面重塑肿瘤微环境 ， 助力化疗药物、靶向药物或免疫药物的“正面进攻” ， 二者组合出击 ， 有利于增强抗肿瘤疗效 。
近年来临床研究显示 ， 抗血管生成药物联合化疗、靶向治疗或免疫治疗可提高肿瘤缓解 ， 并提示明显生存获益趋势[13-15] 。 当然 ， 患者需要明确的是 ， 任何用药方案均需要和医生进行充分的沟通 ， 不能贸然直接使用 。
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