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您好！您说的症状符合中医治疗“糖尿病肾病”的范畴，您可以参照下面的内容进行调理、治疗 。
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糖尿病是碳水化合物代谢紊乱性疾?。?严重时影响脂肪及蛋白质代谢，由胰岛素绝对或相对缺乏 ， 或对胰岛素抵抗引起 。
糖尿病肾病是糖尿病的 慢性严重并发症之一 。
其临床发生率在1型糖尿病约占35%，2型糖尿病 约占25% ， 5%～15%进展为终末期肾脏病 。
糖尿病肾病的临床发病率随 着糖尿病病程的延长而逐渐增加 ， 病程在10～20年的糖尿病患者，无论 年龄大?。?约有50%发生临床肾脏病 。
因此糖尿病如果出现肾脏损害而有 蛋白尿时，应积极控制血糖和及早治疗肾损害是改善预后的关键 。
糖尿病引起的肾脏病变可累及肾血管、肾小球、肾小管和肾间质 。
其 中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏病理改变 。
糖尿病肾小球硬 化症属于糖尿病的微血管病变，肾小球可相继出现一系列结构和功能上的 改变 ， 这些改变包括超滤过、肾脏和肾小球肥大、系膜细胞肥大和细胞外 基质堆积、肾小球基膜增厚、肾小球滤过屏障的功能性改变等 。
引起上述 改变的原因极为复杂，目前尚未完全阐明，一般认为与下列因素和机制有关：①长期高血糖可引起内皮细胞和系膜细胞结构、功能和合成能力等方 面的改变 。
②肾脏血流动力学改变，肾小球内高血压是促使肾小球硬化进行性发 展的原发因素 。
③生长因子和细胞因子的作用：肾小球的系膜细胞、上皮细胞和内皮 细胞可分泌一系列能影响细胞功能的因子，如生长激素 (GH)、胰岛素 样生长因子(IGF-1)、转化生长因子-β (TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、血管紧张素Ⅱ (ANgⅡ)、内皮素等，皆参与糖尿病肾小球硬 化的发生 。
此外 ， 遗传因素在糖尿病肾病的发病机制中亦有重要作用 。
1.病理变化(1) 弥漫型肾小球硬化：约见于75%糖尿病肾病患者，表现为肾小球 毛细血管壁和系膜区基质增多，呈玻璃样变 ， 毛细血管基膜增厚，毛细血 管腔狭窄最终完全闭锁，累及全部肾小球而发生肾小球硬化 。
(2)结节型肾小球硬化：约见于48%的糖尿病肾病患者，典型的结节 型病变 (K-W结节) 出现在肾小球周边部的毛细血管袢 ， 在血管袢系膜 区出现椭圆型或圆形玻璃样沉积物 。
HF染色呈现浅粉色，比正常的毛细 血管基底膜染色浅;PAS镀银染色可见结节分层结构，小的结节可见一个 扩张的毛细血管围绕，当结节增大时，毛细血管腔常常闭锁，残留一层或 多层细胞核嵌在结节的周围 。
电镜观察早期可见此种玻璃样物质，首先出 现系膜细胞的胞浆，呈纤细的网状结构 ， 逐渐变粗和互相融合与增生的系 膜基质不能区分 。
早期大部分肾小球毛细血管基底膜呈不规则局限性增厚，后期呈弥漫型增厚，毛细血管腔被挤压变形，最终导致毛细血管腔完全闭 锁和肾小球破坏 。
结节型肾小球硬化的病理损害，只见于糖尿病患者，因 而对糖尿病肾病的诊断具有特异性 。
(3) 肾小球渗出样病变：在糖尿病肾病肾损伤中较少见，缺少特异性 。
一般由均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成，此病损表示为漏 入肾小球腔的各种蛋白和类纤维蛋白 。
多见于严重的结节型和弥漫型损害 的患者，是糖尿病肾病的晚期表现 。
2.临床表现 糖尿病肾病的主要临床表现是蛋白尿 。
在出现临床蛋 白尿之前尿中已有微量白蛋白 。
早期可以是间歇性蛋白尿，以后逐渐加重 变为持续性蛋白尿 。
一旦出现持续性蛋白尿 ， 病情往往呈进行性发展 。
由 于长期的蛋白尿，以及糖尿病本身蛋白质代谢失调，可以出现低蛋白血症，以致产生肾病综合征 。
在大量蛋白尿3～5年之后，可以出现氮质血症，肾功能逐渐恶化，病情继续发展 ， 最后进入尿毒症 。
根据临床、肾脏病理及实验室检查结果，多采用Mogensen的建议 ， 将糖尿病肾病分为V期：Ⅰ肾小球肥大高滤过期：主要表现为肾脏和肾小球体积增大，肾 小球滤过率增高，胰岛素依赖型糖尿病早期肾小球滤过率平均增加 20%～40%，用胰岛素控制代谢后几周到几个月可降至正常水平 。
这种早 期肾小球滤过率增加与血糖控制程度密切相关 。
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