电解质紊乱，心衰中常见又不简单的问题
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中国医学科学院阜外医院 翟玫
心力衰竭（心衰）的诊治是综合而复杂的过程 ， 其中电解质紊乱是一个常见而又容易被忽视的问题 。 在病理状态下 ， 电解质紊乱对心衰的发展将有直接或间接影响 ， 可引起心衰恶化 ， 增高死亡率；同时电解质紊乱可隐秘发生 ， 故临床工作者需提高对这一问题的认识和警惕 。
临床上常见的电解质紊乱主要是低钾血症（血钾＜3.5 mmol/L）、高钾血症（血钾＞5.5 mmol/L）、低钠血症（血钠＜135 mmol/L）、低镁血症（血镁＜0.75 mmol/L）；高钠血症(血钠≥145 mmol/L)、高镁血症（血镁＞1.25 mmol/L）在心衰患者中相对少见 ， 但如果发生也应积极处理 。
心衰是电解质紊乱的“沃土”
正常人每天电解质的摄入和排出处于动态平衡 ， 并受神经-内分泌系统调节 。 心衰患者因特殊的病理生理特点、合并症、药物等 ， 更易发生电解质紊乱 。 主要包括下列因素：
吸收障碍
右心衰导致消化道瘀血 ， 使钾和镁吸收障碍 。
【电解质紊乱，心衰中常见又不简单的问题】神经内分泌系统激活
心衰时多种神经内分泌激素被激活 ， 如抗利尿激素（血管加压素 ， AVP）调节异常可引起低钠血症；交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活导致水钠潴留 ， 水潴留更明显 ， 可造成稀释性低钠血症；同时镁的代谢也受激活的交感神经系统和RAAS影响 ， 导致镁从肾脏排泄增加以及向细胞内转移而引起低镁血症 。
合并症因素
心衰患者往往合并多器官损害 ， 合并肾功能不全、糖尿病肾病等将减少钾的排泄 ， 引起血钾升高 。
药物因素
药物治疗是心衰治疗的重要部分 ， 相当数量患者需长期甚至终生服药 。 心衰治疗药物如利尿剂可直接引起肾脏钾、钠和镁的丢失 ， 袢利尿剂或AVP受体拮抗剂可引起自由水清除增加 ， 也会导致血钠升高；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）以及醛固酮受体拮抗剂（MRA）可引起肾脏排钾减少而导致血钾增高；地高辛可引起细胞内钾外移、限制肾小管对镁的重吸收等等 。
电解质紊乱是心衰死亡率增加的“催化剂”
心衰本身即有患病率高、死亡率高、再住院率高的特点 ， 电解质紊乱更是心衰恶化的“催化剂” 。
血钾和血镁紊乱对心衰患者的影响主要是各种心律失常 ， 尤其恶性心律失常是心衰死亡的主要原因之一 。 多项研究证实 ， 血钾、血镁紊乱可增高心衰患者死亡率 。 瑞典心衰注册登记研究显示 ， 低钾血症与长期死亡率增加有关 ， 高钾血症与短期死亡率增加有关 。 血钾＜4.0 mmol/L时 ， 慢性心衰患者的全因死亡风险增加25% ， 心血管疾病死亡风险增加27% ， 心衰死亡风险增加36% 。 丹麦心衰患者高钾血症研究发现 ， 相较于未发生高钾血症的患者 ， 发生过高钾血症的患者死亡风险增加3.39倍 ， 再住院风险增加2.75倍 。 另一项研究显示 ， 心衰合并低镁血症与复杂的室性心律失常如尖端扭转室速及死亡率增加有关 。
低钠血症也是心衰患者不良预后的独立预测因素 ， 合并低钠血症将延长住院时间 ， 增加心血管事件发生率、心衰再入院率及病死率等 。 韩国一项研究显示 ， 射血分数降低心衰伴低钠血症患者出院后1年死亡率增加1.5倍 。 心衰患者高钠血症发生率虽相对较低 ， 但高钠血症也会显著增加心衰患者的住院时长和死亡风险 。 需注意 ， 钠摄入过多以及低钠血症均可影响利尿剂反应 ， 将直接影响心衰患者疗效和住院时长 。
心衰患者不同于正常人的最优电解质范围
一般人群的血钾水平为3.5~5.5 mmol/L 。 而心衰患者的血钾水平与90天死亡率呈现U型曲线 ， 理想血钾水平较正常人范围更窄 。
文献显示 ， 心衰患者血钾在4.0~5.0 mmol/L之间死亡率最低 。 新近研究结果显示 ， 心衰患者最理想的血钾水平为4.2 mmol/L 。
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