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|提醒：人人都怕癌，你知道癌细胞最怕什么？就怕你做5件事


癌症一直无法攻克 ， 是因为癌细胞毫无弱点？当然不是 ， 弱点谁都有 ， 癌细胞虽然是变异的细胞 ， 但也是有弱点的 。
科学家找到了癌细胞的“软肋”
●TRIM37或是细胞分裂的“变阻器”
有关癌症的研究 ， 科学界一直有最新的进展 。 九月初 ， 《自然》杂志就发表了两篇有关癌症治疗的论文 。
第一项研究是约翰·霍普金斯大学和牛津大学的科研人员共同推进的 ， 他们发现了杀死癌细胞的一种新的思路 。 人体细胞的分裂过程是基本上一样的 ， 一个正常的细胞在分裂的时候 ， 它首先会形成一个中心体结构 ， 而后围绕新的中心体 ， 细胞所具备的染色体等一切信息 ， 都能精准的复制到新的细胞里 ， 进而一个新的细胞就分裂出来了 。 很多健康的细胞在分裂的时候 ， 偶尔没有出现中心体 ， 也不妨碍细胞的正常分裂 ， 虽然这种情况不多见 ， 但也会出现 。
不过研究人员发现 ， 癌细胞的分裂过程和正常细胞虽然一样 ， 可是癌细胞却非常依赖中心体 ， 通俗点说 ， 癌细胞的分裂过程很死板 ， 它得依赖这种形式才能完成分裂 。 研究人员进一步发现 ， 一旦细胞分裂过程中没有形成中心体 ， 癌细胞就没办法分裂甚至死亡 。 这样一来就给了研究人员一个思路 ， 那是不是说只要抑制癌细胞内在分裂的时候中心体的形成 ， 就能把癌细胞杀死呢？
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顺着这个思路 ， 研究人员发现癌细胞内一个基因有着不一样的表达 ， 它会产生很多TRIM37蛋白 。 难道就是它在起作用吗？研究人员于是给不同的细胞使用了药物 PLK4抑制剂 ， 这种药物可以干扰中心体的形成 ， 最后发现 ， TRIM37蛋白水平正常的癌细胞 ， 即便没有中心体 ， 癌细胞依旧可以分裂 。 不过一旦TRIM37蛋白水平升高 ， 通过PLK4抑制剂的作用 ， 就能让癌细胞无法分裂 ， 最终使其死亡 。
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研究人员最终的结论是 ， 利用PLK4抑制剂 ， 可以专门治疗TRIM37蛋白水平表达较高的癌症 ， 而这一点 ， 在乳腺癌和神经胶质瘤中比较常见 。
而另一项来自加州大学圣地亚哥分校的研究进一步发现 ， TRIM37蛋白水平的高低 ， 直接影响到细胞在分裂时 ， 那些没有中心体形成的分裂过程 。 如果TRIM37蛋白的水平低了 ， 细胞就可以通过PLK4 ， 实现另外一种形式的分裂过程 ， 通过这种备用的方式 ， 还是能够实现正常的分裂 。 但是TRIM37蛋白要是升高的话 ， 会出现另一种CEP192的蛋白质的降解 ， 通俗点说 ， 这就影响到了细胞分裂的备用方案 。 当细胞分裂的备用方案都失效后 ， 细胞本身就完不成分裂 ， 从而就死亡了 。
所以这两项研究得出的共同结论是 ， PLK4抑制剂有望在将来成为抗击癌细胞的新药 。 不过目前这种研究还在早期阶段 ， 未来科学界的进一步探究 ， 可能还会有新的发现 。
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●癌细胞可能因硒中毒而死亡
除了上述关于细胞分裂过程中的研究之外 ， 麻省大学医学院的研究人员在今年七月份也发现 ， 人体所必须的微量元素硒 ， 也可以杀死癌细胞 。 改变肿瘤组织的正常代谢 ， 是杀死癌细胞的另一种思路 ， 研究人员发现 ， 癌细胞通过自身的新陈代谢 ， 也会去除其自身不利的因素和废物 ， 而研究人员就觉得 ， 只要攻击癌细胞自身的新陈代谢节点 ， 就能扰乱癌细胞正常的增殖和生长 。
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研究人员进一步发现 ， 癌细胞自身的代谢酶里 ， 有一种叫SEPHS2的物质 ， 这种物质可以有效代谢和降解硒 ， 而这个过程是癌细胞生存的必须过程 。 研究人员就觉得 ， 只要干扰SEPHS2的正常活动 ， 那么癌细胞自身的硒的代谢过程就被扰乱了 ， 这样一来 ， 癌细胞自身硒的含量会逐渐增加 ， 最终却因为代谢受到干扰而出现硒中毒 。 所以这些研究得出的结论是 ， 硒不会直接杀死癌细胞 ， 但是干扰了癌细胞硒的正常降解代谢 ， 就能够使癌细胞硒中毒 。 所以在未来 ， 癌细胞自身的代谢酶SEPHS2 ， 会成为新的用药靶点 。


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