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陈根|睡眠众生相，陈根：睡眠共性与睡眠差异( 二 )


这也提示我们 ， 在保证睡眠时间的同时 ， 也要保证生物节律的健康 ， 如何睡得健康 ， 也将成为更大的挑战 。
陈根|睡眠众生相，陈根：睡眠共性与睡眠差异
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与众不同的短睡眠基因
如果说时型的差异决定了大多数人的睡眠差异 ， 那么 ， 短睡眠基因则决定了小部分人与众不同的睡眠 。
2009年 ， 《科学》杂志刊登了加州大学旧金山分校的研究团队关于发现第一个短睡眠基因——DEC2的研究成果 。 研究显示 ， DEC2能调节哺乳动物的睡眠长度 。 携带DEC2基因的特定突变的人 ， 平均每晚只需要睡6.25小时 ， 而缺乏这种基因突变的人平均需要的睡眠时间为8.06小时 。
第一个短睡眠基因的发现首次提供了基因与睡眠的决定性证据 ， 证明在少数情况下 ， 天生的短睡眠是可遗传的 。 当然 ， 这种突变非常罕见 ， 只有一部分短睡眠者可以用这种突变来解释 ， 它并不适用所有短睡眠者 。
十年后 ， 来自同一个实验室的研究人员在《Neuron》上发表了第二个短睡眠基因的研究成果 ， 这与一种被命名为ADRB1的基因有关 。
实验中 ， 科学家筛选了具有“自然短睡眠模式”人群的基因 ， 使用遗传连锁分析和全外显子组测序鉴定后 ， 他们发现了由ADRB1基因编码的β1肾上腺素能受体（adrenergicreceptor）的蛋白质突变形式 ， 揭示了一种新颖且非常罕见的变体 。
随后 ， 研究人员对小鼠进行基因工程改造以使其携带突变的ADRB1基因变体 。 结果表明 ， 具有突变的ADRB1基因的小鼠平均比普通小鼠睡眠少55分钟 。 由于背脑是脑干的一部分 ， 是已知控制睡眠的脑区 ， 涉及潜意识活动如呼吸和眼球运动以及睡眠 。 这引发了ADRB1基因与背脑的进一步分析 ， 分析后发现 ， ADRB1基因在背脑中高度表达 ， 似乎影响背脑的神经元及其活动水平 。
此外 ， 背脑正常ADRB1表达神经元不仅在清醒期间更活跃 ， 而且在REM（快速眼动）睡眠期间也很活跃 ， 而在非快速眼动睡眠期间则保持安静 。 总的来说 ， 突变神经元比正常神经元的生物行为更加活跃 ， 其影响了小鼠的昼夜节律 ， 导致个体的平均睡眠时间减少 。
就在ADRB1基因公布后的不到两个月 ， 第三个短睡眠基因被宣布 。 有趣的是 ， 三次短睡眠基因的发现和研究公布都来自同一个实验室 。 第三次 ， 研究人员锁定了一个名为NPSR1基因的突变 。
陈根|睡眠众生相，陈根：睡眠共性与睡眠差异
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NPSR1负责编码的是一种位于神经元表面的信号蛋白 ， 此前就有研究表明 ， 这种蛋白与睡眠调节有关 。 与已知的两种短睡眠基因突变一样 ， 这种突变也极其罕见 ， 每400万人中只有不到一人 。
为了了解这种基因在大脑中的作用 ， 研究人员在小鼠身上进行了一系列实验 。 他们利用基因工程让这些小鼠携带了与NPSR1相同的突变基因 。 他们发现携带NPSR1基因突变的小鼠比不携带这种基因突变的小鼠睡眠时间更短 ， 而且它们的身体活动也更加活跃 。
事实上 ， NPSR1是大脑中促进觉醒的信号通路的一部分 。 当它被激活时 ， 它会通过附加一个化学修饰来激活同一途径中的其他蛋白质 。 为了测试NPSR1的突变和非突变版本是否都能以同样的程度激活这种信号通路的组成部分 ， 研究人员将一种能触发NPSR1的化合物注射到正常和被基因改造过的小鼠体内 。 之后 ， 他们发现突变的NPSR1比非突变的NPSR1激活了更多的下游蛋白 。
此外 ， 研究人员的另一项补充实验显示 ， 突变的NPSR1比非突变的NPSR1更容易触发 。 当这些实验结果结合时 ， 结论表明与短睡眠有关的NPSR1更容易活跃 ， 并且在激活能促进觉醒的其他成分方面也表现得更好 。
实际上 ， 研究人类睡眠具有挑战性 ， 因为睡眠既是一种生物学行为 ， 也是一种生物学功能 。 睡眠作为复杂的生理过程 ， 影响着许多疾病的产生 ， 这些疾病包括癌症、自身免疫性疾病、心血管疾病和阿尔茨海默病等 。


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