逆转2型糖尿病|肠道免疫功能重塑，糖尿病停药不是空谈( 三 )
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2007年 ， Cani PD提出“系统炎症假说”认为：
饮食诱导肠道菌群改变 ， 增加条件致病菌的数量 ， 降低保护肠屏障细菌的数量 ， 影响肠上皮细胞基因表达 ， 导致肠道通透性增加 ， 使得进入血液的内毒素增加 ， 引发慢性炎症反应 ， 进而产生肥胖、胰岛素抵抗等代谢失调 。
近十年来 ， 科学家们不断地从多个角度证实 ， 肠道菌群紊乱会诱发导致2型糖尿病 。2型糖尿病病人的肠道菌群与健康人有非常大的差异 ， 健康人身体中益生菌比例占整个菌群70%以上 ， 几乎检测不到有害菌 ， 而2型糖尿病病人的益生菌占比仅为40％上下——尤为显著的是厚壁菌门大量缺乏 ， 丁酸盐产生菌（能合成短链脂肪酸 ， 有效调节肠道菌群结构）比例大幅度减少 ， 而多种条件致病菌 数量却显著增加 。
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通过肠道菌群基因检测 ， 碳源、益生元等饮食干预 ， 私人医生一对一健康管理来个性化调控用户的肠道菌群构成 ， 从而实现身体/菌群的健康 ， 对2型糖尿病患者的病情/血糖控制和逆转 。
这是某位BML长期29以上是我男性的菌群构成占比超过0.1％的菌属只有13个（正常的在15以上）并且其中还有大量有害菌 。
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经过一个月的一对一菌群个性化调控占比超过0.1％的菌属上升至21个 ， 有害菌减少 。 有益菌增加一个月 。
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饮食中的膳食纤维的缺失是肠道菌群紊乱的最重要的因素之一 。
上海交大赵立平教授2012年的研究解释了肠道菌群和肥胖之间的联系 。 通过临床的饮食干预实验找到了与肥胖有关的细菌 ， 并将其喂给老鼠 ， 将它们的体重增加与没有喂食细菌的老鼠进行比较 。 尽管后者得到高脂肪食物喂食 ， 并被阻止锻炼 ， 却没有出现肥胖症状 。 这意味着 ， 当肠道菌群是健康的 ， 不运动不节食依然能维持良好代谢——也就是健康的体重和体态 。
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不仅是肥胖 ， 迄今为止 ， 还有大量的研究表明不健康的肠道菌群是2型糖尿病(或高血糖)发生发展中的重要原因 。 多项研究已经揭示了2型糖尿病人的肠道菌群与正常人群存在显著差异;近年来赵立平教授及瑞典哥德堡大学的研究人员 ， 通过临床实验、动物实验及分子实验分别证实了2型糖尿病的代谢通路 ， 并且通过饮食可以迅速改善血糖 。
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此外 ， 加拿大的研究人员发现 ， 生命早期接触胃肠道细菌可帮助小鼠预防自身免疫性疾病 ， 这项研究还揭示了类风湿性关节炎和红斑狼疮等自身免疫性疾病风险高的原因 。 并且该研究鉴别了饲养于相同环境中的雌雄性小鼠正常肠道微生物之间的差别 ， 并证实将雄性肠道细菌转移到高遗传风险的雌性体内可以预防自身免疫性疾病 。
最后是癌症 ， 多项研究表明肠道菌群影响人体对癌症治疗药物的反应 ， 包括声名显赫PD1单抗及部分化疗药物在内的一些肿瘤药物起效都与肠道菌群关系密切 。 目前临床上在使用PD1抗体治疗肿瘤时越来越强调菌群检测 。 并且也有越来越多的研究表明肠道菌群也在部分肝癌及肠癌的发生发展中起着重要作用 ， 一些种类的微生物还可能促进肠癌发生 ， 不可盲目地补充益生菌 。 是什么塑造了你的肠道菌群?
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