奇点网■将其抑制可改善小鼠认知和代谢丨科学大发现，《自然》：揭示健康活到老的秘密！中国科学家发现抑制健康衰老的基因
想长寿大概是生物的天性 ， 各种祝福里长命百岁、寿比南山这样词语也屡见不鲜 。
不过光是长寿可不够 ， 长寿的同时还得要健康 。 如果光是躺在病床上 ， 靠各种仪器吊着命 ， 那这个长寿可就没什么意义了 。
最近 ， 中科院的袁洁、蔡时青和江陆斌等发现了两个跟健康衰老有关的基因位点 。 他们发现
两个跟神经表观遗传有关的基因BAZ-2和SET-6 ， 会降低线粒体功能 ， 加速线虫衰老
。人类中 ， 它们的同源基因也和AD的进展正相关
。 这一研究发表在Nature上[1] 。 
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（来自pixabay.com）
这些年来 ， 经济发展 ， 医疗水平进步 ， 人们的平均寿命确实有了长足的进步 。 不过寿命延长了 ， 健康寿命却没有相应的延长[2] ， 甚至于因为死亡率的降低 ，
患病和残疾的平均时间还增多了
[3] 。 换句话就是 ，人们遭受疾病折磨的时间更长了
。在衰老的过程中 ， 人体内多巴胺信号水平会随着年龄逐渐下降[4] 。 多巴胺的重要性不用奇点糕多说 ， “食堂大妈常见病”帕金森就跟多巴胺的缺乏有关 。 虽说不是人人都有帕金森 ， 但在一般老年人中 ，
较高的多巴胺水平也是和认知功能的改善有关的
[5] 。 
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（来自btime.com）
研究衰老的问题 ， 最常用的还是寿命短衰老快的线虫 。 与人类相似 ， 在线虫中同样存在多巴胺随年龄增长而下降的现象 ， 最终导致线虫摄食和繁殖行为的减少 。
线虫中多巴胺减少的直接原因在于 ， 一种多巴脱羧酶BAS-1的水平 ， 随着线虫年龄增长而下降[6] 。 但这背后还有没有更深层的原因？研究人员使用全基因组RNA干扰技术 ， 对影响BAS-1表达的基因进行了筛选 ， 筛选范围覆盖了线虫基因组的80% 。
经过三轮的层层筛选 ， 研究人员
找出了59个能阻止BAS-1随年龄减少的干扰位点
。 这59个基因涉及到许多种类的蛋白质 ， 比如核酸连接蛋白、受体、转运体等等 ，其中20个基因的抑制 ， 在老年线虫中表现出了行为上的改善
。 
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线虫中的基因网络
通过进一步对这59个蛋白之间关系的分析 ， 研究人员发现
两个蛋白——BAZ-2和SET-6 ， 位于它们关联网络的关键节点上 ， 可能就是导致BAS-1年龄相关下降的原因
。这两个基因 ， BAZ-2被认为编码了一个神经细胞中的表观遗传阅读器 ， 而SET-6则是神经元里的一种甲基化酶 ， 参与了组蛋白的H3K9甲基化反应 ， 都跟神经元的表观遗传有关 。 而且
随着线虫年龄增长 ， BAS-1和多巴胺水平下降 ， BAZ-2和SET-6的表达则逐渐增多
。 【奇点网■将其抑制可改善小鼠认知和代谢丨科学大发现，《自然》：揭示健康活到老的秘密！中国科学家发现抑制健康衰老的基因】为了进一步确定这两个基因的作用 ， 研究人员在老年和年轻的线虫中分别敲除了BAZ-2和SET-6 。
老年线虫中 ， BAZ-2和SET-6的敲除都使得线虫体内BAS-1的水平有所回升 ， 阻止了衰老过程中进食和交配行为的减少
， 而对年轻线虫中没有产生什么影响 。 
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敲除BAZ-2和SET-6显著增加了老年线虫中BAS-1的水平
进一步研究还显示 ，
敲除BAZ-2和SET-6的抗衰老作用和卡路里限制无关
， 而是通过调节组蛋白的H3K9甲基化 ， 增加了一些线粒体核蛋白的表达 ， 进而增强了线粒体的功能 。在人类中 ， 也存在着BAZ-2和SET-6的同源基因——BAZ2A、BAZ2B和EHMT1、EHMT2 。 通过对人类前额叶皮层的基因表达谱的分析 ， 研究人员发现其中的
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