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「传染病」新发现：免疫系统进入“黄昏”才是新冠老年群体高死亡率的原因( 二 )


免疫学家已经确定了一些免疫系统随年龄变化的特殊方式 ， 这将使得研究人员不会简单地做出免疫系统随年龄减弱的判断 。
亚利桑那大学医学院的医生和免疫生物学家扬科·尼科利奇-祖格奇（JankoNikolich-Zugich）称：“老年人并不擅长应对那些以前从未遇到过的微生物 。 ”他称之为“免疫系统的黄昏” 。
衰老的免疫细胞抵挡新病毒的能力有限
——T细胞、B细胞
我们的免疫系统对病毒和其他病原体有两套防御措施：
一种是在几分钟到几小时内攻击入侵微生物的一线细胞群 ， 称为白细胞；
另一种是位于二线的精准靶向抗体和T细胞 ， 它们最晚在几天后才能够涌向防御前线 。
T细胞能够产生抗病毒化学物质 ， 其中一部分是经过分化的 ， 用以抵御特定微生物的 ， 另一部分则还没被未接触抗原刺激 ， 处于相对静止状态 ， 也就是所谓的“初始T细胞”（na?ve T cells） ， 能够防御人体从未见过的微生物 。
但随着年龄的增长 ， T细胞在人体中的总量将越来越少 。
尼科利奇-祖格奇表示 ， 人从童年到青春期 ， 胸腺产生的T细胞将减少至1/10 ， 到了40或者50岁时 ， 又将进一步减少至1/10 。 总量一少 ， 那些“初始T细胞”数量也就越小 ， 人体对于从未见过的微生物的防御能力也跟着减小 。
尼科利奇-祖格奇说：“我们只有很小一部分‘士兵’来对付像新型冠状病毒那样我们从未经历过的‘袭击者’ 。 ”
另一个与年龄相关的变化也会使T细胞远离战场 。 在感染后的头几个小时 ， 也就是在T细胞进入战斗之前 ， 其他细胞就能够识别入侵者 ， 并派遣自然杀伤细胞和其他的免疫防御细胞尽可能多地消灭入侵者 。 然后那些同样在前线的细胞将向T细胞展示这些入侵的病毒 ， 并告诉T细胞 ， “这是敌人 ， 产生杀死病毒的化合物吧 。 ”
尼科利奇-祖格奇说道：“但这种细胞间的交流会随着我们的变老而变弱 。 那些负责通知的细胞数量会减少 ， 从而导致T细胞反应太迟且微弱 。 ”
抗体由B细胞产生 ， 它们的减少速度比T细胞要慢很多 。 但是旧的B细胞就像旧的工厂一样 ， 并不能生产出和新的B细胞同样多的抗体；另一方面 ， B细胞含有一种可以重新排列自身基因组的特殊分子 ， 以产生针对从未接触过的病毒的独特抗体 ， 但旧的B细胞中此类分子含量水平较低 。
免疫防御过程中的关键角色
——细胞因子与老年新冠
衰老还会给免疫系统带来另一个变化：随着年龄的增长 ， 自然杀伤细胞和其他起始反应细胞向激活的T细胞和B细胞传递防御信息的速度将减慢 。
但尼科利奇-祖格奇指出：“虽然年龄增长 ， 但最早期的免疫反应仍然会过度 。 ”这一传递防御信息过程中的关键角色是一系列引发炎症的细胞因子 。 它们将攻击肺部 ， 导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS） ， 这也是造成COVID-19患者死亡的常见原因 。
然而 ， 细胞因子的效果因性别而异 。
在近期发表的另一项研究中 ， 前文提及的老年疾病学家库彻领衔的团队发现 ， 一般而言 ， 老年男性比老年女性拥有更多的细胞因子分泌细胞 ， 而老年女性则拥有更多更好的B细胞和T细胞 。
这或许可以解释目前COVID-19大流行病中显著的性别差异——在大多数情况下 ， 老年男性的状况比老年女性更糟 。
另外 ， 免疫衰老也意味着 ， 那些在COVID-19感染中幸存下来的老人将缺乏抵挡病毒二次侵袭的免疫力 。 年轻人会比老年人拥有更强的“免疫记忆”——几十年前感染了流感的年轻人如果再次遭逢老对手 ， 他们的T细胞和B细胞会立刻准备好应对攻击 。
库彻表示 ， 如果冠状病毒的免疫记忆与流感相似 ， 那么“在冠状病毒卷土重来之时 ， 年轻人们会有着更好的免疫抵抗能力” 。
细胞因子：由免疫细胞和某些非免疫细胞经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质 。 细胞因子一般通过结合相应受体调节细胞生长、分化和效应 ， 调控免疫应答 。


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