人的衰老具体是一个怎么样详细的进程
老祖宗几千年前就说的很清楚了。《黄帝内经·素问篇》歧伯曰：女子七岁，肾气实，齿更发长。二七而天葵至，任脉通，太冲脉盛，月事以时下故有子。三七，肾气平均，故真牙生而长极。四七，筋骨坚，发长极，身体盛壮。五七，阳明脉衰，面始焦，发始堕。六七，三明脉衰而上，面皆焦，发始白。七七，任脉虚，太冲脉少，天葵竭，地道不通，故形坏而无子也。丈夫八岁，肾气实，发长齿更。二八，肾气盛，天葵至，精气溢泄，阴阳和，故能有子。三八，肾气平均，筋骨强劲，故真牙生而长极。四八，筋骨隆盛，肌肉装满。五八，肾气衰，发堕齿槁。六八，阳气衰竭而上，面焦，发鬓颁白。七八，肝气衰，筋不能动。八八，天葵竭，精少，肾脏衰，则齿发去，形体皆极。肾者主水，受五脏六腑之精而藏之，故肾腑盛，乃能泄，今五脏皆衰，筋骨解堕，天葵尽矣，故发鬓白，身体重，行步不正，而无子耳。由此我们可以知道，肾好可以延缓衰老。
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这个目前还没有一个明确的说法..我找了篇文献给你.
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《黄帝内经》中有详细说明，简单说，就是是精气神的逐步衰退，女人按照7的规律，男人按照8的规律。
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从生物学上讲，衰老是生物随着时间的推移，自发的必然过程，它是复杂的自然现象，表现为结构的退行性变和机能的衰退，适应性和抵抗力减退。在生理学上，把衰老看作是从受精卵开始一直进行到老年的个体发育史。从病理学上，衰老是应激和劳损，损伤和感染，免疫反应衰退，营养失调，代谢障碍以及疏忽和滥用药物积累的结果。另外从社会学上看，衰老是个人对新鲜事物失去兴趣，超脱现实，喜欢怀旧。
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人类衰老的机理极其复杂，其学说不下几十种，如免疫学说、神经内分泌学说、自由基学说、蛋白质合成差错累积学说等，还有近年从分子与基因水平上提出的基因调控学说、DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说以及端区假说。
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谢邀~
（一）有关衰老机制的四大学说
1、遗传基因学说
任何生物都按照“出生、发育、成熟、衰老、死亡”五个阶段产生走完生命的全过程.遗传基因学说认为这一规律是生物“内在”的属性,是生物体内某个“生物钟”控制下程序化了的过程.
人体内有一个遗传基因来支配寿命的生物钟,通过一定控制渠道去支配整个脱氧核糖核酸（DNA）结构,进而支配细胞分裂、生长、代谢及生命全过程.有学者发现了细胞有限分裂现象,认为寿命的长短为细胞分裂次数多少有关,分裂次数多的,寿命长.有学者提出端粒学说,端粒是分布于染色体末端的结构,可保护染色体,防止染色体末端的基因丢失.人体生长发育中,细胞不断分裂,端粒区由于分裂不完全而有缩短的现象,染色体DNA每分裂一次,端粒区就缩短一截,当短到一个极限时,细胞的繁殖就不能再继续进行.
癌细胞的生命力比正常强,是因为它是一种异化细胞,具有人体正常细胞所没有的端粒酶,端粒酶可以保护癌细胞在分裂后遗传物质(DNA)不受损失,从而具备无穷无尽的繁殖能力,肿瘤形成.灵芝孢子粉中的灵芝酸和部分酶类等成分可以破坏肿瘤细胞的端粒酶,从而控制癌细胞的生长速度和数量.
2、自由基学说
自由基是一种未配对电子的原子、原子基团或分子,它伴随着代谢过程而在体内不断产生,人体内自由基可以夺取一个电子而使其他物质氧化,自由基具有极强的氧化反应能力.自由基可使细胞膜损伤和细胞衰老、死亡.可与细胞中的蛋白质、核酸、DNA相互作用,造成染色体畸变,细胞突变、导致癌症.可使体内胶原蛋白的交联变性,引起骨质疏松、皮肤皱缩、机体老化.
人体内自身存在自由基清除系统,如低分子化合物（维生素A、C、β胡萝卜素）和酶类像超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CTA）,它们可以清除体内过剩的自由基,维持自由基的动态平衡.随着年老,清除系统功能减退,自由基产生增加,加速了机体的衰老性变化.
灵芝多糖能显著性提高超氧化物岐化酶（SOD）的活性,显著清除人体内的自由基,阻止自由基对机体的损伤,保护细胞延缓衰老和多种疾病的产生,防止正常细胞发生突变成肿瘤细胞.
灵芝中可以富集有机锗、硒、有抗癌的功效和防衰老的功效.
3、免疫功能下降学说
免疫系统是人体最主要的调节系统之一,主要有胸腺、骨髓、脾脏和分布全身的淋巴结组成.胸腺分泌胸腺素,制造T淋巴细胞,负责细胞免疫、骨髓分泌B淋巴细胞,形成抗体,引起有效的免疫反应.免疫系统的功能是免疫监视、免疫自稳和免疫防御.人到中年以后免疫功能下降,易感染、易患癌症,易致自身免疫性疾病,引起机体衰老和死亡.
灵芝多糖、猴头菇多糖等能显著性提高机体免疫功能,增强巨噬细胞的吞噬能力,增强自然杀伤细胞（NK细胞）的活力,刺激机体淋巴细胞释放多种免疫因子、抗病、抗癌、抗衰老.
4、中医肾虚学说
(1) 肾的功能广泛,远远越过单纯肾脏功能.如：“肾为先天之本,生化之源.肾藏精,肾精产生肾气.”“肾主骨,生髓,通于脑,”“肾者其华在发,肾开窍于耳”,“肾主水,诸水皆生于肾”.综上可见,肾的生理功能,渗透到泌尿、生殖、代谢、内分泌、中枢神经各个系统,并指引这些系统适应年龄的变化进行着程序运转.
(2) 肾虚的本质涉及多个衰老学说.肾虚的人体内存在自由基损伤,肾虚的人身体免疫功能紊乱.肾虚的人同时还存在神经内分泌功能失调.
可见,肾虚实质涉及自由基损伤学说、免疫功能下降学说和神经内分泌功能失调学说等关于衰老的机理.
灵芝是我国古老的药食品,被认为是起死回生、长生不老的“仙草”.“本草纲目”认为灵芝“主耳聋、利关节、保健、益心气、补中、增智慧、益精气、坚筋骨、好颜色、疗虚痨、久服轻生不老延年.”
（二）人类衰老的直接原因
人类衰老的直接原因取决于三个方面：1、遗传因素2、环境因素3、生活方式与疾病.
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谁能明白我下面这篇文章，就能弄懂衰老的来龙去脉
衰老大统一理论
要想征服衰老，必须要先寻找到衰老原因。那么，我是如何找到衰老原因并创立了全新的衰老学说的？
关于个体和细胞的衰老原因，就有300多种解释，但都长期停留在磨损、中毒和累积之类的范畴，众说纷纭，无从下手。如果一开始寻找衰老原因之路走错了，接下来就会离衰老原因越来越远。因此，第一步要选择好哪条路是正确的，哪条路是错误的，我是先用排除法把与衰老原因无关的所谓的衰老学说逐一排除掉，以逐渐缩小寻找范围。
首先我发现，生物在漫长的进化过程中，已经形成了一套完善的绰绰有余的防御系统，例如，免疫系统会把DNA突变的细胞清除掉，因此，衰老的体细胞突变学说是错误的。还有，在上个世纪60年代，Wirget和Hayflick把衰老的细胞的细胞核置换成年轻细胞的细胞核，结果是衰老的细胞恢了年轻的状态，恢复了分裂。此外，已经发现，胚胎发育过程，会在器官中定点产生大量衰老细胞，并用这些衰老细胞凋亡后产生如肾脏内的管道化。可是，于胚胎发育时间很短，根本没有积累什么垃圾分子，但衰老细胞照样有规律的大量出现。据此我可以说，衰老的线粒体DNA突变学说，蛋白质交联学说，脂褐素积累学说等等与细胞核以外有关的衰老理论全部是百分百错误的。因此，什么磨损、中毒和累积之类的衰老学说都可以全部排除掉。然后，我注意到各种生物都有一个相对固定的发育、成熟和衰老死亡的时间表，因此，衰老的本质是属于有序的程序。
接下来我就寻找在组织细胞和分子水平的衰老原因了，首先我发现，个体所有的组织细胞，每天都有一部分细胞死亡和更新，而细胞的更新要靠成体干细胞，因此，造成个体衰老的原因，就是成体干细胞本身发生了不可逆的衰老导致的。接下来就要找到导致成体干细胞衰老的原因了。
由于衰老的本质是一种程序，因此，这种程序一定是在人体生命的不同时期表达不同的基因，合成不同的蛋白质，例如，肝细胞在胚胎期表达甲胎蛋白，成年期表达白蛋白，老年期表达尿蛋白（参考文献：Sigal SH et http://al.Am J Physiol,1992,263:139-148.）。但是，细胞衰老过程中，DNA是一成不变的，因此，如何让各种基因实现程序化表达，这就需要一个时序驱动器，就像计算机中，存储在硬盘中的程序代码的读取，需要一个驱动器是同一个道理的。但时序驱动装置需要有一个计时的时钟，由于大部分的生物的寿命长度超过了年，就不可能用天体运行的年月日来作为时钟，因此，只能在细胞内自己设置一个分子钟。由于蛋白质、RNA等等的分子是不稳定的，降解多少会再补充多少，无法形成时间刻度，就象电池一边放电又一边充等量的电，电量就会保持不变，就不会形成差异了。因此，候选分子钟的物质非DNA莫属了。由于线粒体数量和线粒体中的DNA的数量也是不稳定的，因此，分子钟非染色体的DNA莫属了。但是，染色体大部分DNA的拷贝数和排序在整个生命周期是一成不变的，而只有端粒等（例如，多拷贝的核糖体DNA，染色体中的AGC重复）少数重复DNA的拷贝数会不断的减少（不分裂的心肌细胞和不断分裂的干细胞的端粒都会不断缩短），因此，利用奥卡姆剃刀原理，再经过比较发现，主宰细胞衰老的分子钟非端粒莫属了。也就是说，端粒的作用就是驱动染色体上的基因进行时序表达的（在庆祝《科学》SCIENCE创刊125周年之际，该刊杂志社公布了125个最具挑战性的科学问题。其中第65个问题是：基因组中端粒和丝粒的作用是什么?）。
人体的发育、成熟和衰老过程是细胞中的三大基因群的依次开启与关闭的过程，端粒驱动基因群开启与关闭机制是靠剂量效应的，通过DNA甲基化与去甲基化方式选择性开启与关闭某些基因或基因群的。例如，当人的肝细胞端粒长度在12kb以上，会表达甲胎蛋白，12-7kb表达白蛋白，7-5kb表达尿蛋白；面肩肱型肌营养不良症（FSHD）是一种遗传性的肌肉疾病，DUX4的表达是发病的主要原因，年轻人DUX4沉默着。2013年，德克萨斯大学达拉斯西南医学中心的Guido Stadler说，端粒越短，DUX4表达活性越强，随着端粒逐渐缩短，DUX4表达活性最多上升10倍。
组成人体的体细胞分为成体干细胞和功能细胞两大类，功能细胞和成体干细胞都会因为各种原因而死亡掉，但死亡掉的部分都可以由成体干细胞通过对称性和非对称性的分裂来补充上去。然而，成体干细胞本身也会因为端粒的逐渐缩短而变得越来越衰老，而由衰老的成体干细胞分裂的补充的成体干细胞和分裂分化补充的组织功能细胞，也是端粒短的衰老细胞，从而导致了组织、器官和个体的衰老。因此，个体衰老的原因，归根结底是组织中的成体干细胞端粒缩短造成的。接下来就是找到了端粒是如何控制基因进行程序化表达的，一种新的衰老理论圆满创立了。
所谓的衰老细胞，就是随着时间的推移，曾担任重要生化功能的基因逐渐关闭，以及少数有害的基因逐渐开启，从而使细胞逐渐丧失担任器官组织日常生理功能，成为只吃饭不干活，还影响周围年轻细胞干活的老不死的细胞，或称僵尸细胞。例如，当肝细胞制造白蛋白的基因关闭了，这些肝细胞就成为了只吃饭不干活的老不死的肝细胞了。随着老不死的细胞越来越多，器官的功能也会逐渐丧失，从而导致个体衰老死亡。
再用如下的一种通俗说法：
人的一生从小到大，无论是宏观的体型外表的变化，还是微观的细胞和基因的表达过程的变化，都是不断发生进行性的动态变化的过程，因此，这本身就是一种按照时间先后顺序变化的程序，也就是说，人体的生长发育成熟衰老死亡的过程，本质上就是一种程序。
记录在电影胶带中的人物情节信息也是一种程序，记录在染色体DNA分子链中的基因信息也是一种程序，电脑中记录在磁带中的0和1的信息也是一种程序（早期电脑程序是以打孔方式把0和1的信息记录在纸带中，后来改用磁带和磁盘），但是，无论是记录在胶带、磁带、还是DNA分子链中的程序信息，都是固定不变的信息，要使这些固定的信息动起来，实现程序化运作，都要一种驱动装置，让记录信息的载体以一定的速度位移，才能把固定不变的信息变成按照时间先后顺序活动的信息。据此，放电影要用电机驱动胶带盘转动，电脑要用电机驱动磁盘或硬盘转动。
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