图文了解人体与甲流和新冠病毒的战争：病毒有帮手，你有吗？( 四 ) _甲流

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作为人体获取氧气的组织，肺泡外包裹有大量的毛细血管。人体每个细胞代谢出的二氧化碳都会通过血液循环被红细胞运输到肺泡，再换成氧气运送回去。而从肺泡腔内进入毛细血管中则需要穿过气血屏障，主要由肺泡上皮细胞和血管内皮细胞组成。
侵入肺部的病毒和细菌当然不会就此止步，进入血液就可能迅速感染其他器官（感染速度增加几十甚至上百倍，速度差异好比徒步与乘飞机）。
病毒感染血液后，不仅可能引起微血栓，还可能引起心脏、肾脏等并发症，造成重症甚至死亡，这种情况在新冠病毒感染病中较为常见。
5. 病毒与细菌狼狈为奸
为什么流感比伤风感冒更严重？为什么新冠病毒这么吓人？
甲流和新冠病毒感染的可怕之处不光在于病毒自身的致病性，还在于病毒能与其他病菌一起联手致病。
流感致死通常与继发细菌感染有关。2009年H1N1猪流感病毒全球爆发期间，34%的死亡由继发肺炎（双）球菌感染引起。

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正常情况下，在气道共生菌群的定植抵抗，气道黏膜的筛选和清除，以及先天免疫和特异性免疫的监视控制之下，致病菌和条件致病菌会被清除出呼吸道或者只能维持极低水平，无法致病。
但在流感病毒感染时，病毒感染会导致气道上皮细胞损伤，抗菌肽分泌减少，纤毛摆动能力受损，气道微生物无法被及时清除，一些条件致病菌和致病菌比如肺炎球菌就可能增殖、积累和扩张。

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病毒感染还会导致上皮细胞的一些位点暴露，使得条件致病菌和致病菌更容易黏附上去。
另外，病毒感染激发的抗病毒免疫会降低抗细菌免疫能力，比如降低了肺泡巨噬细胞和中性粒细胞吞噬细菌的的能力，降低了T细胞消灭细菌的能力。
此外，呼吸道病毒感染可造成肺泡毛细血管渗透性增加，肺泡微环境营养条件发生了有利于病原菌生长的变化。
以甲流为例，甲流病毒感染时，病毒与唾液酸受体结合后释放出来的唾液酸是肺炎球菌梦寐以求的大餐。同时，肺部甲流感染可引起过度炎症反应，毛细血管渗透性增加，使得血液中的葡萄糖和维生素C等营养物质进入肺泡，而这些营养物质都是肺炎球菌喜爱的美食。

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简言之，甲流病毒感染能给肺炎球菌创造一个营养丰富和相对安全的生存环境，让肺炎球菌大肆增殖，携手加重宿主病情。
病毒感染时，一些病原菌会趁虚而入，不同病原菌还会“拉帮结派”，比念珠能促进绿脓杆菌增殖，而绿脓杆菌能促进烟曲霉生长；甚至一些原本无害的中性菌（如肠球菌、肠杆菌、放线菌）也可能趁机煽风点火，比如增加毒力因子基因的表达，这些都会加剧宿主的免疫负担，进而引起细胞因子风暴甚至免疫耗竭。
由于新冠病毒的入侵门户ACE2的表达更为广泛（包括气道和其他系统），ACE2在血管紧张素系统中发挥关键作用。新冠病毒感染导致的症状往往更加严重，可能通过类似机制促进细菌感染。