图文了解人体与甲流和新冠病毒的战争：病毒有帮手，你有吗？( 三 ) _甲流

1个完全分化的纤毛细胞表面可有100多条纤毛，每条纤毛每分钟可甩动1000多次，使气管内的粘液向上移动约 0.5-1 厘米/分钟。

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俱乐部细胞可分化为纤毛细胞和杯状细胞，基底细胞则属多能干细胞，可分化各种类型的上皮细胞，更新和修复上皮。
在不同上皮细胞之间有紧密连接（游离侧，靠近纤毛）和粘附蛋白（基底侧，靠近基底膜），保证异物不能通过细胞与细胞之间的间隙入侵。
免疫屏障。在气道上皮之内，长期驻留有大量免疫细胞（比如巨噬细胞、浆细胞、树突状细胞和T细胞），而在感染时则会募集更多免疫细胞。其中巨噬细胞是气道腔内最丰富的免疫细胞。

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正常情况下，上皮下浆细胞会合成分泌性免疫球蛋白A（SIgA），这些SIgA随后被运输到上皮细胞表面，与抗菌肽一起发挥“免疫排斥”作用，阻止微生物黏附。
由于气道经常暴露在污染物、病原体和过敏原等因素下，气道上皮细胞通常处于不断损伤凋亡和修复过程中。中间体细胞和基底细胞会不断分化补充纤毛细胞和杯状细胞，而巨噬细胞则负责清除凋亡细胞碎片。这个过程特别像那些不断修修补补的马路，被压坏又被修好反反复复的动态平衡中。
在黏液捕捉、纤毛清理、免疫球蛋白和抗菌肽隔离以及黏膜免疫细胞的筛选下，不能共生的微生物会被清除出去，可共生的微生物被维持在相对稳定的数量，微生物与宿主共生共存。
肠道屏障的类型与气道屏障类似，也是由微生物屏障、黏液屏障、物理屏障和免疫屏障等四部分组成。不过肠上皮细胞类型不同于气道，肠腔的营养更为丰富、pH值变化更剧烈、氧分压也差异显著，肠腔中的微生物群落也更加庞大。

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肠道是人体最大的免疫器官，人体70-80%的免疫细胞位于肠道，大部分免疫细胞在肠道“游学”后会去往其他器官工作（比如其他内脏、乳腺、气道和生殖道黏膜等），影响全身的免疫状态。而在肠道习得的对于病原信号和正常信号的识别，对于自身成分和外来成分的识别，会决定这些细胞日后能否做出迅速、有效、且适度的免疫反应。
4. 肺里面有“小伙伴”吗
鼻、咽、喉和气管、支气管等器官属于传导气道，顾名思义主要负责传送氧气和二氧化碳，这里的上皮属于上文所说的假复层纤毛柱状上皮。
而终末支气管和肺泡则属于呼吸气道，负责气体交换。肺泡上皮的组成较为简单，主要由2种类型的肺泡上皮细胞组成，1型肺泡上皮细胞负责氧气和二氧化碳的交换，2型肺泡上皮细胞负责分泌表面活性剂，维持肺泡表面张力，让肺泡保持较高的弹性状态。

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因此肺脏（支气管+肺泡）中的纤毛相对较少，但健康成人活动纤毛总数也能达到3000亿左右。
肺泡中没有纤毛，也没有厚厚的黏液，上皮细胞外仅有一层薄薄的表面活性剂。肺泡内外有肺泡巨噬细胞，负责清理进入肺泡的微生物，使肺泡中保持较低的细菌负荷以保证气体交换功能。
肺部的微生物主要是通过口鼻、特别是口咽而来。肺泡的低细菌负荷，很大程度上依赖于清除到达下呼吸道的微生物的机制，比如黏膜纤毛清除和咳嗽等机械，以及先天性免疫反应和特异性免疫反应。这些机制能使肺泡维持在“近乎无菌”的状态。

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在甲流病毒或者新冠病毒感染时，病毒一般是顺着呼吸道从口鼻逐渐深入，如果免疫反应没有在上呼吸道就及时阻断病毒，病毒就会深入下呼吸道，引起严重感染。此时肺部的微生物负荷和炎症水平会急剧增加，肺泡的表面活性剂可能减少，免疫细胞和炎症因子大量增加，肺泡中积累大量蛋白和液体，呼吸功能受到明显干扰，此时人就会由于携氧不足而感到气喘、胸闷甚至呼吸窘迫等不适。
如果把肺泡想象成一个气球，健康的肺泡就是一个完好的气球，能快速充气膨大也能很快放气缩小；而肺部感染就相当于气球中装了一部分水，此时膨胀和回缩都会受到限制；如果装了水同时还有小洞，情况就更不妙了，而这却是肺部感染时发生的情况。