局麻药的肌肉细胞毒性
较大剂量的局麻药注射到目标神经周围 ， 偶尔可导致局部肌肉毒性反应 。 研究显示 ， 这种毒性反应具有剂量、浓度和时间相关性 。
1. 发生机制 。 （1）肌肉等细胞内肌浆网钙离子内流、ATP酶失衡、线粒体代谢障碍 ， 导致细胞破裂溶解 ， 可出现局部炎症反应 。 （2）局麻药注射后数日内 ， 肌肉细胞可出现凋亡反应；但一般数周至数月可恢复 。 （3）不同阻滞部位肌肉毒性程度存有差异性 ， 有报道球后神经阻滞、肌间沟臂丛神经阻滞和收肌管阻滞肌肉出现的毒性反应各不相同 。 （4）各类局麻药的肌肉毒性存有差异性 。 研究表明 ， 布比卡因毒性最大 ， 罗哌卡因次之 ， 利多卡因毒性最低 。
2. 临床表现 。 （1）肌肉毒性改变多数处于亚临床状态 ， 没有明显的症状 。 单束特定肌肉的炎症或功能障碍不易被识别 ， 多被手术相关的急性炎症反应所掩盖 。 （2）随访时间不充分,也使得局麻药肌肉毒性容易被漏诊 。 如收肌管阻滞后 ， 仔细追踪 ， 可见术后1～2 d下肢急性弛缓性无力 ， 同时可伴有手术较远部肌炎的放射学证据 ， 但临床多无密切关注 。
3. 诊断 。 （1）明确局麻药导致的肌肉毒性诊断比较困难 ， 如果神经阻滞作用消退后仍存在无法用手术损伤解释的肌肉无力或肌肉疼痛等症状 ， 可考虑出现局麻药肌肉毒性损伤 。 （2）对于高度怀疑的患者 ， 应进一步进行实验室检测和MRI成像 ， 研究表明：血清CPK和谷氨酸浓度在肌毒损伤后持续升高 。 MRI有助于明确肌炎诊断 ， 肌肉活检可确诊肌炎 。 肌电图对于诊断和鉴别诊断也有一定的价值 。
4. 预防 。 (1)避免使用高浓度局麻药物 ， 特别是布比卡因 ， 一般将布比卡因浓度控制在0.375%以下 ， 罗哌卡因0.5%以下 。 (2)连续神经阻滞时使用较低浓度局麻药 ， 并尽量缩短使用时间 ， 超过48 h肌肉毒性反应风险会增加 。 可采用多模式镇痛 ， 以满足机体镇痛需求 。
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各部位神经阻滞并发症
颈丛阻滞
1. 膈神经阻滞 。 （1）常见原因：膈神经主要由第4颈（C4）神经组成 ， 同时接受C3、C5颈神经的小分支 ， 因此颈深丛阻滞极易累及膈神经 。 （2）临床表现：单侧阻滞表现为同侧膈肌运动减弱甚至完全麻痹 ， 通气功能显著下降 。 呼吸功能正常的患者可耐受或仅有轻微症状；合并严重心肺疾病患者可出现明显憋气和呼吸困难 ， 甚至急性呼吸衰竭 。 双侧受累时可出现呼吸困难及胸闷 。 床边胸部超声可发现阻滞侧膈肌运动异常 ， 胸部平片可发现阻滞侧膈肌上抬 。 （3）预防：避免双侧颈深丛阻滞 。 合并严重呼吸系统疾病患者慎重行单侧颈深丛阻滞 。 将少量局麻药局限注射于在C4椎体水平胸锁乳突肌腹侧面偏外侧 ， 可减少膈神经阻滞的几率 。 （4）处理措施：症状轻微者予吸氧；明显呼吸困难面罩吸氧不能缓解者需紧急气管插管及呼吸机支持治疗 ， 直至膈肌功能完全恢复 。
2. 喉返神经阻滞 。 （1）常见原因：喉返神经是迷走神经的分支 ， 颈丛阻滞时进针过深、药物容量过大或注药压力过大可导致阻断迷走神经或直接阻断喉返神经 ， 从而引起声带麻痹 。 （2）临床表现：单侧阻滞通常表现为声音嘶哑、发声无力、失音 ， 甚至呼吸困难 。 双侧阻滞可出现严重呼吸困难 。 （3）预防:进针不宜过深 ， 局麻药量不宜过大 ， 避免行双侧颈深丛阻滞 。 （4）处理措施：局麻药作用消退后症状即可完全缓解 。 单侧阻滞可予吸氧、小剂量镇静剂和糖皮质激素治疗 。 双侧阻滞应立即予紧急气管插管机械通气 ， 至声带功能恢复 。
3. Horner综合征 。 （1）常见原因：由于颈交感神经阻滞所致 。 （2）临床表现：同侧上睑下垂、瞳孔缩小、球结膜充血、同侧鼻腔充血及同侧面部无汗；双侧颈交感神经阻滞时可能出现严重心动过缓甚至心跳骤停 。 （3）预防：超声引导可减少局麻药药量 ， 并使局麻药局限在胸锁乳突肌深面 ， 避免局麻药的溢散可降低Horner综合征的发生 。 （4）处理措施：Horner综合征为自限性 ， 短期内可自行缓解 ， 无需特殊处理；如出现双侧颈交感阻滞 ， 应密切观察患者生命体征 ， 积极对症支持治疗 。

来源：(古麻今醉网)

【江苏龙网】网址：/a/2021/0326/lmkd100354b0H020.html

标题：并发症|2020版外周神经阻滞并发症防治专家共识( 四 )