一名56岁的男性患者 , 患有慢性阻塞性肺疾病(COPD) , 因病情恶化被送入医院 。 他的血氧饱和度很低 , 需要插管 。 另外患者心律不齐 , 心电图检查结果如下 。
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他的心电图结果是?COPD导致了心律不齐吗?
A. 房颤
B. 窦性心律 , 伴频繁的房性早搏
C. 房性心律 , 伴可变阻滞
D. 房扑 , 伴可变阻滞
E. 心房起搏点游走/多源性房性心律
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图1 患者初始心电图
答案与解析
正确答案为E , 心房起搏点游走/多源性房性心律 。
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图2 患者初始心电图解析
患者心律不规则 , 为90次/分 。 窄QRS波群 , 电轴向正常 。 符合左心室肥厚的电压标准(])——任意心前导联的QRS波群振幅≥25 mm伴ST-T异常 。
表现为无规律的不等(irregularly irregular)的室上性节律只有三种:
1. 窦性心律不齐(一种P波形态 , PR间期稳定) , 属于正常的呼吸性心律失常;
2. 房颤:无P波 , 但有纤颤波;
3. 心房起搏点游走/多源性房性心律(心率100次/分) 。
这些心律失常至少有三种不同的P波形态 , 且没有一种P波形态占主导 。 PR间期也是可变的 。 如图所示 , 每个QRS波群(+)之前都有P波 , 且至少有六种不同的P波形态 。 PR间期和QRS时间为“无规律的不等” 。 偶见P波不下传(*) 。 多源性房性心律/多源性房性心动过速通常与严重的肺部疾病有关 , 例如COPD 。
患者的QRS波时限正常(0.08s) , 电轴极度左偏 , 在-30°~-90°(QRS波在I导联正向 , II、aVF导联负向) 。 考虑本例是左前分支传导阻滞 , V1-V2导联QRS波时限正常 , 呈R’型 , 表明存在右室内传导延缓 , 属于正常变异 。 QT/QTc间期延长(360/480ms) , 可能是药物原因所致 。
多源性房性心律和多源性房性心动过速
在多源性房性心动过速(心房频率>100次/分)、游走性房性异位心律和多源性房性心律(心房频率<100次/分)中 , QRS波群前存在P波 , 但P波形态多变 , 可以见到三种或三种以上的形态 , P波中不存在主导的形态 , PR间期也同样多变 , PP间期和RR间期绝对不规律(不存在某种形式的规律) 。
多源性房性心动过速的发生与心房内多个异位起排点自律性增高或心房内多发性折返所致 。 电生理检查资料显示可能与触发机制有关 。 多源性房性心动过速最常见于慢性肺心病、冠心病、高血压病、洋地黄中毒等 , 合并心力衰竭者病死率高 。
COPD与心律失常
COPD简称慢阻肺 , 是一种严重危害人类健康的常见病、多发病 。 此类患者在发生急性呼吸衰竭时常出现心律失常 。 心律失常既可由疾病本身及其导致的代谢异常(如感染、缺氧、高碳酸血症、电解质紊乱)所引起 , 也可为医源性 , 如洋地黄过量、拟交感神经药物和茶碱的使用、右心导管术等 。
多源性房性心动过速 , 通常与肺部疾病相关 , 包括肺源性心脏病 , 心功能衰竭 。 多源性房性心动过速偶可转变为房颤 。 与原发性心脏病不同 , 患者的心律失常如果不对生命构成立即威胁 , 那么主要的治疗方法是识别和治疗引起心律失常的代谢原因——低氧血症、低钾血症、低镁血症、呼吸性酸中毒或碱中毒 , 以及治疗原发病 。 只要纠正上述诱因 , 心律失常通常即可消失 。
当诱因不能去除或在纠正上述诱因之后仍有心律失常时 , 可考虑应用抗心律失常药物 。 一般需避免使用β受体阻滞剂 , 但可应用选择性β1受体阻滞剂治疗 , 如美托洛尔或比索洛尔 , 可降低支气管扩张剂引起的心率加速 。
文献索引:
1.ECG Challenge: Did COPD Cause This Man's Irregular Heart Rate? - Medscape - Jan 25, 2021.
【慢性阻塞性肺疾病|挑战心电图:是COPD导致了心律不齐吗?】2.慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治专家组. 慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识(2017年更新版). Int J Respir. 2017 Jan. 34-1.
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