双重打击：慢阻肺患者更易发生睡眠呼吸暂停？
作者：蓝鲸晓虎
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睡眠对呼吸和气体交换产生重要影响 ， 可能加重慢性气道疾病患者的呼吸功能障碍 。 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)常与慢阻肺（COPD）共存 ， 称为OSA-COPD重叠综合征(OVS) 。 OVS进一步加重睡眠相关呼吸障碍 。
表1 影响COPD患者发生OSA的因素
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COPD合并睡眠障碍较为常见 ， 睡眠障碍可分为睡眠呼吸障碍(SDB)、失眠和睡眠期间感觉运动障碍 。 睡眠质量不佳与COPD急性加重风险增加相关 ， 睡眠呼吸暂停和通气不足增加了COPD再次住院和死亡的风险 。
COPD患者睡眠呼吸障碍的发生机制
在慢性呼吸系统疾病（如COPD）患者中 ， 睡眠期间的生理变化足以导致气体交换紊乱 ， 尤其是在REM睡眠期间 。 COPD患者REM睡眠中辅助肌肉收缩的丧失 ， 肺过度充气可能会降低膈肌收缩的疗效 ， 此类患者更依赖辅助肌肉收缩来维持通气 。 此外 ， 通气-血流比紊乱导致低氧血症 ， 引起夜间氧饱和度下降 。
睡眠和仰卧位加重气流阻塞 ， 可能加重COPD患者的肺过度充气和肺换气不足 。 过度充气会增加呼吸功 ， 从而导致觉醒和睡眠障碍增加 。 此外 ， 骨骼肌收缩减少 ， 尤其是在REM睡眠期间 ， 引起吸气相承受上呼吸道萎陷的能力下降导致上气道阻塞 。
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【双重打击：慢阻肺患者更易发生睡眠呼吸暂停？】图1 COPD患者的REM睡眠期间通气不足
临床表现
在COPD患者中发现的与SDB相关的临床表现包括肥胖、解剖学上气道阻塞（如鼻塞）、右心室衰竭体征（如外周水肿）和血气分析异常（持续性日间低氧血症和高碳酸血症） 。 可作为COPD合并睡眠相关呼吸障碍评估适应证的临床特征总结如下 。
表2 提示COPD患者睡眠呼吸障碍的临床表现
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诊断性检查
实验室多导睡眠监测(PSG)是诊断COPD特异性SDBs全谱的金标准 ， 如吸气/呼气气流受限导致觉醒、中枢性睡眠呼吸暂停和通气不足 。
睡眠脑电图和连续经皮和/或呼气末CO2监测也是可测量和可用的手段 。 另一个敏锐且实用的测试是睡前和觉醒后的动脉血气 。 在COPD患者中经常观察到的肺过度充气可以使用呼吸速度描记器进行量化 ， 并通过肌电图评判膈肌活动 。
作为筛查方法 ， 测定夜间脉搏血氧简单易行 ， 可检测患者睡眠期间的一过性和/或持续性夜间低氧血症 。 然而 ， 这种方法不能区分中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)和OSA 。
家庭睡眠呼吸暂停测试(HSAT)是识别OSA的有效方法 ， 观察患者睡眠时整夜脑电图、眼动图、肌电图、心电图、脉搏、血氧饱和度(SaO2) ， 用热敏电阻测定鼻和口腔气流、阻抗以及胸腹式呼吸测定 。 在疑似OVS患者中 ， 该方法耐受性良好 。 然而 ， 在COPD患者中 ， HSAT的记录失败率更高 ， 且无法保证与PSG的一致性 。
在COPD患者中 ， HSAT的替代方法是动脉张力测定法 ， 用户接受程度高 ， 可根据活动描记和反映自主神经功能的信号估计睡眠质量 ， 从而提高相关睡眠呼吸暂停的检出率 。
COPD、OSA和重叠综合征之间的氧饱和度下降模式不同 。
?仅在COPD中 ， 可能会出现持续的去饱和期 ， 在REM最为明显 。 COPD患者的夜间氧饱和度下降通常发生在清醒时PaO2水平较低的患者中 。 当起始PaO2水平降低时 ， 在相似程度的通气不足中将发生更大的SaO2下降 。
?在OSA中 ， 发生发作性SaO2下降 ， 通常在呼吸暂停间期恢复至正常水平 。
?在COPD-OSA重叠患者中 ， 也会出现发作性氧合低下 ， 通常是由基线SaO2低引起的 。 三种临床情境的典型血氧饱和曲线如下图所示：
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