服用精神病药后发胖明显，应该怎么办？
春节过后 ， 您胖了吗？
整日面对美食的诱惑 ， 尤其 ， 受病毒影响 ， 又不能外出活动 ， 相信大多数朋友都或多或少的涨了几斤 。 但对于精神疾病的朋友来说 ， 发胖可不仅仅局限于这段时间 ， 换句话说 ， 他们可能大多数时间都面临这种困扰 。
一直以来 ， 广大患者群体都对于抗精神病药的副作用都有所抵触 ， 这也成为很大一部分患者不愿服药的主要原因 。
其中就有这样一类副反应 ， 患者服药后能吃、能睡 ， 短短一个月内 ， 体重增加明显 。 从专业角度讲 ， 这种被称作代谢综合征 。
代谢综合征（MS） ， 是包括多种疾病 ， 其中以体重增加和/或肥胖、冠心病、胰岛素抵抗和/或糖尿病、高血压、血脂代谢异常等多种较为常见的代谢异常 。 一般认为 ， 腰围异常、高血糖、高血压、以及脂质代谢紊乱为代谢综合征的重要组成部分 。
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符合以下中3项者 ， 考虑为代谢综合征：1 ，中心型肥胖或腹型肥胖：腰围标准：男性≥90cm,女性大于≥85cm；
2 ，高血压：血压≥130/85mmHg ， 和/或既往已确诊为高血压；
3 ，高脂血症：空腹TG≥1.7mmol/L(150mg/dl)
4 ，脂代谢紊乱：空腹HDL-C＜1.0 mmol/L(40mg/dl)
5 ，高血糖：空腹血糖≥6.10 mmol/L(110mg/dl)或OGTT试验2h后血糖≥7.8 mmol/L(140mg/dl)和/或已确诊为糖尿病 。
代谢综合征的后果：
食欲增加→体重增加→血脂异常→胰岛素抵抗→糖尿病→心血管疾病→寿命缩短 。
我们将这个过程称作“代谢告诉公路” ， 而体重的增加恰恰就是告诉公路的“入口匝道” 。
为什么会出现发胖这种情况？1 ，不良生活习惯：这些病人往往生活懒散 ， 不愿动弹 ， 饮食过量、缺乏锻炼、压力等；
2 ，遗传；
3 ，吸烟：吸烟可导致脂肪的重新分布 ， 最终增加腹腔内脂肪含量 ， 出现腹型肥胖 。 尼古丁和一氧化碳等有害物质结合 ， 能够使血液中游离的脂肪酸升高 ， 同时抑制肝细胞内微粒体合成高密度脂蛋白 ， 时高密度脂蛋白含量降低 ， 从而让干细胞内累计甘油三酯、胆固醇和低密度脂蛋白等 ， 最终出现脂肪肝；
4 ，药物导致；
药物的作用机理：
一 ，某些药物阻断5-HT2c受体 ， 刺激下丘脑产生增加食欲的欲望 。 阻断5-HT2c的抗精神病药物由强到弱的顺序齐拉西酮（特高）＞氯氮平（中度）＝奥氮平=利培酮＞阿立哌唑（低度）＞喹硫平（无）=氟哌啶醇=舒必利 。
二 ，某些药物阻断组胺H1受体 ， 导致患者出现“三多一少”的症状 ， 即饮食多、饮水多、睡眠多 ， 能量消耗减少 。 阻断H1受体的效价的药物氯氮平＞奥氮平＞利培酮＞喹硫平＞帕利哌酮＞阿立哌唑＞齐拉西酮＞氟哌啶醇 。
相比于5-HT2c受体 ， 组胺H1受体的阻断作用对体重影响更加明显 ， 这也是非典型抗精神病药物导致体重增加的关键 。 体重增加与血糖升高的幅度往往一致 ， 引起血糖升高的幅度依次为奥氮平＞利培酮＞齐拉西酮 ， 值得一提的是 ， 理论上 ， 阿立哌唑具有降糖的作用 。
三 ，阻断胆碱能M3受体：能够减少胰岛素释放 。 胰岛素的分泌受胰腺细胞调节 ， 正常情况下 ， 乙酰胆碱与胰腺细胞上的M3受体结合 ， 引起胰岛素分泌 ， 所以当M3受体被阻断后 ， 胰岛素的分泌受限 。
综上我们发现 ， 在非典型抗精神病药物中 ， 导致代谢综合征最严重的的药物是奥氮平和氯氮平 ， 相对较小的药物是齐拉西酮和阿立哌唑
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抗精神病药物引起的血糖血脂代谢异常以及体重增加等代谢综合征的表现 ， 现已成为第二代抗精神病药物严重影响患者服药依从性的常见的不良反应 。 相比于第一代抗精神病药 ， 第二代抗精神病药的使用下患者更容易出现代谢综合征 。
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