科学发现：睡眠揭示老年痴呆，睡觉比你想象中更重要( 三 )
该研究成果于2019年1月9日发表于《医学转化科学》杂志（Science Translational Medicine） 。
在出现记忆丧失和其他行为异常的特征性症状之前的二十年 ， β淀粉样蛋白开始聚集 ， 大脑中逐渐出现淀粉样斑块 。 随后出现tau蛋白的缠结 ， 再往后是关键脑区的萎缩 。 这个时候 ， 人们才会开始表现出明显的认知衰退迹象 。
“关键在于和认知障碍相关的不是与tau蛋白有关的睡眠总量 ， 而是慢波睡眠 ， 它反映了睡眠质量 ， ”Lucey说 。 “tau蛋白增加的人实际上晚上睡得更多 ， 白天睡得更多 ， 但他们的睡眠质量并不高 。 ”
“我不希望睡眠监测取代脑部扫描或脑脊液分析来识别阿尔茨海默病的早期症状 ， 但它可以作为有效补充 ， ”Lucey说 。 “随着时间推移 ， 这可以很容易实施 ， 如果有人的睡眠习惯开始改变 ， 这可能是一个重要标志提示医生应该仔细研究他们大脑中可能发生的变化 。 ”
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不过 ， 从上面的研究中尚不清楚睡眠中断是在这些病理性大脑变化（Tau蛋白沉积）之前还是之后 。 随后来自同一团队的一项新研究提供了更有力的证据表明 ， 睡眠中断确实会直接导致tau蛋白水平上升并更快地通过大脑传播 。
这些研究结果于2019的1月24日在线发表于在《科学》杂志上 ， 研究表明单独一次的睡眠不足有助于疾病的发展 ， 并表示良好的睡眠习惯有助于保持大脑健康 。
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这项新研究同时进行了小鼠和人体实验 ， 实验清楚地表明 ， 由于睡眠剥夺 ， tau蛋白水平上升 。 在人体测试中显示 ， 单个不眠之夜可以使得脑脊液中tau蛋白的水平增加了约50％ 。 在经历大量睡眠剥夺的小鼠模型中也观察到这些结果 。 在正常的思考和行动中 ， tau经常在清醒的时间释放 ， 然后在睡眠期间这种释放减少 ， 从而可以清除tau 。 睡眠剥夺会中断这个循环 ， 使得tau积聚并使蛋白质更有可能开始累积成有害的缠结 。
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研究人员同时还研究了睡眠剥夺是否加速了毒性tau蛋白神经纤维缠结的扩散 。 tau缠结倾向于出现在对记忆重要的大脑部分——海马和内嗅皮质 ， 然后扩散到其他大脑区域 。 随着tau缠结的增多和更多脑区受到影响 ， 人们越来越难以清晰地思考 。 实验人员将两组小鼠的大脑海马中接种了神经纤维缠结 ， 其中一组允许按照正常模式睡眠 ， 而另一组则每天长时间保持清醒 。 四周后 ， 与休息良好的动物相比 ， 遭受睡眠剥夺的小鼠显示出更显著的神经纤维缠结的扩散和更大的tau蛋白缠结 。 这些增加的神经纤维缠结也在类似于患有阿尔茨海默病的人类受试者的相关脑区域中发现 。
“这项研究的有趣之处在于 ， 它表明睡眠等生活习惯可能会影响相关疾病在大脑中传播的速度 ， ”这项新研究的资深作者、医学博士David Holtzman说 。 “我们已经知道 ， 睡眠问题与阿尔茨海默氏症通过不同的毒性蛋白（如淀粉样蛋白β）产生关联 ， 但最新的这项研究表明 ， 睡眠中断导致了破坏性蛋白质tau迅速增加并随着时间的推移而快速扩散 。 ”
虽然最新的研究结果给予了强有力的支撑 ， 但对于如何解释结论仍存在一些局限性 。 例如 ， 目前尚不清楚这些tau蛋白的峰值实际上有多久 。 睡个好觉可以清除前一天睡眠不好增加的淀粉样蛋白吗？睡眠的这些改变在阿尔茨海默氏症长期发展中有重要作用吗？越来越多的争论在于 ， tau蛋白和淀粉样蛋白是否是了解阿尔茨海默氏症真正的治病根源 。
Holtzman对于他研究的局限性持开放态度 ， 同时他表示如果结果可以让人们更多地关注睡眠周期 ， 那么这无疑将是有益的 。 他说：“我们的大脑需要时间从当天的压力中恢复过来 。 ” “我们还不知道随着年龄的增长获得充足的睡眠是否可以预防老年痴呆症 。 但良好的睡眠无疑是对身体有益的 ， 而且大量数据表明如果疾病已经开始 ， 它甚至可能有助于延迟或减缓疾病的进程 。 ”
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