科学发现：睡眠揭示老年痴呆，睡觉比你想象中更重要( 二 )
圣路易斯华盛顿大学医学院的一项研究表明 ， 这种昼夜节律中断也发生在记忆力完好但脑部扫描显示阿尔茨海默氏症早期表现的人身上 。 这些发现可能有助于医生更早地识别出患有阿尔茨海默氏症风险的人 。 这一点很重要 ， 因为阿尔茨海默氏症的损害可以在临床症状出现前15到20年就已经扎根于大脑中 。
“这并不是说研究中的人是睡眠不足的 ， ”该研究的第一作者 ， 神经学助理教授、医学博士Erik S. Musiek说 。 “但他们的睡眠往往是片段式的 。 晚上睡八个小时和白天一个小时一个小时的小睡是不同的 。 ”
“在这项新的研究中 ， 我们发现患有临床症状前阿尔茨海默病的人昼夜节律活动模式更加分散 ， 白天有更多的睡眠时间 ， 夜间有更多的活动时间 ， ”该研究的资深作者 ， 神经学助理教授、医学博士Yo-EL Ju说 。
研究人员追踪了189名平均年龄为66岁的认知功能正常的老年人的昼夜节律 。 这些人中一部分进行了正电子发射断层扫描（PET） ， 以判断大脑中是否有阿尔茨海默氏症相关的淀粉样斑块沉积 。 另一部分人采取脑脊液检测阿尔茨海默氏症相关的淀粉样蛋白含量 。 而还有一部分人同时进行了扫描和脊髓液检查 。
在上述参与者中 ， 其中139人没有证据显示存在有淀粉样蛋白为特征的阿尔茨海默氏症临床前表现 。 他们大多数人有正常的睡眠/觉醒周期 ， 尽管有些人的昼夜节律紊乱 ， 而这通常与高龄、睡眠呼吸暂停或其他原因有关 。
但在其他50名受试者中 ， 他们的脑部扫描异常或脑脊液异常 ， 同时他们的体内生物钟（如他们晚上休息时间以及白天活动时间的多少）也经历了严重的紊乱 。 即使研究人员在进行了睡眠呼吸暂停、年龄和其他因素统计学意义上的控制后 ， 睡眠/觉醒周期的紊乱现象仍然具有统计意义 。
通过跟踪白天和夜晚的活动 ， 研究人员可以分辨出被研究对象24小时内的休息和活动规律 。 从而判断受试者的大脑中是否有淀粉样蛋白积聚的证据 。 虽然睡眠/觉醒周期紊乱和阿尔茨海默早期表现之间 ， 目前仍然还是先有鸡或先有蛋的问题 ， 但是“至少 ， 这些昼夜节律的中断可能成为临床前疾病的生物标志物 ， ”医学博士Yo-EL Ju说 。 由于该疾病在临床上可检测到症状出现之前的10至20年 ， 就已经开始了淀粉样蛋白积累 ， 因此任何早期的具有诊断意义的生物标志物的发现都是意义重大的 ， 都可以帮助医生在发生过多的不可逆的神经退行性损伤之前治疗该疾病 。
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再说说另外一个发表于《科学》杂志上的研究成果 。
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华盛顿大学圣路易斯医学院的研究人员进行的另一项新研究中 ， 揭示了睡眠剥夺促使有毒的阿尔茨海默病tau蛋白在整个大脑中传播的进一步证据 。 该研究支持一个假设 ， 睡眠中断在神经退行性疾病的进展中起着重要作用 。
提到这次研究又不得不介绍一下该研究团队之前的研究发现 。
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这次研究人员将注意力转向另一种主要的毒性蛋白 ， 这种蛋白同样与阿尔茨海默病的病理学有关 ， 称之为Tau蛋白 。 除了淀粉样蛋白团块外 ， tau蛋白也被认为具有破坏性 ， 经常被假设为阿尔茨海默氏症引起的脑损伤的重要因素 。 而这些异常的tau蛋白可以聚集在一起形成团块 ， 称为神经纤维缠结 ， 通常会在神经退行性疾病中被发现 ， 造成附近组织的损伤并预示着认知能力下降 。
在睡眠模式中断的受试者中发现了更高水平的tau蛋白 。 他们发现 ， 慢波睡眠（非快速动眼睡眠的三、四阶段 ， 以Delta波为主）较少的老年人会具有更高水平的脑蛋白质tau ， 而巩固记忆和唤醒记忆都需要深度睡眠 。 “有趣的是 ， 我们在认知正常或非常轻微的认知受损的人群中看到减少的慢波睡眠和更多的tau蛋白 ， 这意味着减少的慢波睡眠可能是正常认知功能和受损认知之间的过渡的标志 。 “该研究的第一作者、医学博士、华盛顿大学睡眠医学中心神经病学助理教授兼主任Brendan Lucey说 。 “测量人们的睡眠可能是一种有效的非侵入性的方法 ， 可以在人们开始出现记忆和思维问题之前筛查阿尔茨海默病 。 ”
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