Vili|吃了药还是不能安心?警惕耐药风险,了解一下,乙肝抗病毒治疗

抗病毒治疗难以转阴
HBV慢性感染是一个世界难题 , 很多关于它的生物学细节还是未解之谜 , 因此现在也没有办法根除 。
宿主、HBV和环境因素的相互作用是一个复杂的过程 , 并且科学家发现 , 宿主和HBV的相互作用与肝硬化和肝癌的风险有关 。
血清HBVDNA水平、HBeAg状态、基因型、病毒突变及与其他病毒共感染是肝癌发生发展的重要因素 。 高水平的HBVDNA与肝硬化和肝癌的发生发展密切相关 。
因此 , HBVDNA和病毒的抑制是降低肝硬化和肝癌发展风险的重要靶点 。 降低肝硬化和肝癌的发生都能提高生存率 。
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因此 , 与HBeAg阴性的慢乙肝患者相比 , HBeAg阳性的CHB患者更容易发生肝癌 。 目前的指南表明 , HBeAg血清转化是治疗HBeAg阳性CHB患者的一个重要里程碑 。
【Vili|吃了药还是不能安心?警惕耐药风险,了解一下,乙肝抗病毒治疗】另外 , 与HBsAg阴性的人群相比 , 非活动性的HBV携带者发生肝癌风险仍然高出5倍 。 然而 , 目前可用的药物如核苷类似物只能抑制病毒复制 。
在接受恩替卡韦(ETV)或替诺福韦(TDF)治疗的患者中可以出现HBeAg血清转换 , 即大三阳变成小三阳 。 但是 , 上述两种药物难以达到HBV的功能性治愈 。 因此 , 慢乙肝患者通常需要长期的核苷类似物治疗 。
但是 , 长期服用核苷类似物也有一定风险 , 患者有可能发生病毒学突破 。
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病毒学突破
病毒学突破是什么呢?它的定义是在患者服药依从性良好的情况下HBVDNA升高1个lg , 或者是从阴性转为阳性 。 病毒学突破可能与耐药和肝功异常相关 。
研究表明ETV是一种高效的抗病毒药物 。 在长期治疗的单纯患者中很少观察到对ETV的耐药性 。 但目前还没有关于病毒学突破与肝癌风险之间关系的研究 。
今天 , 小编为大家介绍一项研究 , 旨在探讨恩替卡韦(ETV)治疗HBeAg阳性慢乙肝患者的病毒学突破和肝细胞癌(HCC)发生的危险性 。
研究共纳入228名接受ETV治疗超过48周的大三阳慢乙肝患者 。 临床结果包括HBeAg血清清除率、维持病毒学应答和肝癌的发生 。
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结果发现 , 病毒学突破与不良的临床结果相关 , 包括HBeAg血清清除率低、未能获得维持的病毒学应答和发生肝癌的风险 。 在ETV治疗期间经历过病毒学突破的患者 , 尤其是肝硬化患者 , 更可能发生肝癌 。
恩替卡韦作为目前耐药率低 , 抗病毒效果好的一线药物 , 其应用非常广泛 。 但各位战友在服药时仍应警惕本文中讲的病毒学突破 。
如果服药期间 , 当然要规律的服药 , 出现了HBVDNA从3次方长到4次方 , 或者本来阴性变为阳性了 , 那就要想到自己是否发生了病毒学突破 。 根据本文所讲 , 发生病毒学突破对患者转小三阳以及疾病进展均有不良影响 。


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