《细胞》：癌基因ALK竟是胖瘦的开关！( 二 )
▲ 高脂饮食的不同效果MRI分析显示 ， 与正常小鼠相比 ， ALK基因缺失的小鼠瘦肉质量正常 ， 只是脂肪大量减少了 ， 而且脂肪细胞也比较小 。 不过缺失小鼠和正常小鼠食物的摄入量没有差异 ， 肠道对营养的吸收也没有差异 。为了解开ALK缺失小鼠抗肥胖的原因 ， Penninger和他的同事分析了小鼠的能量支出（EE）状况 。 没了ALK基因之后 ， 小鼠每日能量支出显著升高 。原来吃进去的都产热了~
▲ 能量支出比较ALK又是如何调节机体产热的呢？在本研究中 ， Penninger团队发现 ， ALK主要在小脑 ， 特别是下丘脑中枢神经中表达 ， 其他与代谢有关的组织器官几乎检测不到ALK的表达 。 这也与之前的研究类似 。深入的研究发现 ， 消除下丘脑神经元产生的ALK ， 会促进交感神经产生更多的去甲肾上腺素（NE） 。 研究人员也在身体偏瘦的人群中[5]发现去甲肾上腺素水平升高的现象 。而去甲肾上腺素的功能早就有相关的研究 ， 它一方面可以诱导脂肪组织中的脂肪分解[6] ， 另一方面还可以促进脂肪组织褐变[7] ， 变成燃脂的棕色脂肪 。 Penninger和他的同事在本研究中也证实了这两点 。
▲ 研究过程汇总一览最后来总结一下 ， 这个研究从多个角度证明了ALK是个瘦身基因 ， ALK的失活突变会让哺乳动物对肥胖产生抵抗力 。 这主要是通过作用于交感神经 ， 促进脂肪的消耗实现的 。由于目前靶向ALK的抑制剂已经用于治疗癌症 ， Penninger表示 ， 他们将来会研究这些药物是否有减肥效果[8] 。尽管如此 ， 奇点糕还是强烈不推荐大家去尝试 。 这毕竟是个基础研究 ， 离临床应用还有很大的距离 。 退一万步说 ， ALK抑制剂可是抗癌药呢~不过 ， 如果大家已经做过基因检测的话 ， 不妨去看看自己的ALK有没有携带这个突变 ， 或者其他的失活突变 。
推荐阅读
- 滨州网|3个小时，滨州107位志愿者捐献造血干细胞
- 科学家发现“瘦子基因”
- 决定孩子命运的从来不是金钱或基因
- 日本研究成功移植人类胚胎干细胞培养的肝脏细胞
- 醉秋雁90后“女子”婚后不怀孕，基因DNA检查结果，医院：你是“伪娘”
- 无疫苗也行 中国这种疗法可有效阻止病毒感染细胞
- 福建文物革命历史见证红色基因载体——福建省三明市红色标语保护利用研究课题之永安调查手记
- 传播正能量我捐献 我健康 我快乐——志愿捐献造血干细胞倡议书
- 中国人体内已出现转基因作物中的常见基因
- 人类基因族谱研究是一场骗局？