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「中国科学报」Bt蛋白“双杀”进攻通道被发现


「中国科学报」Bt蛋白“双杀”进攻通道被发现
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南京农大供图
4月1日 ， 美国《公共科学图书馆—病理学》发表了Bt杀虫蛋白对棉铃虫的一种新型“双通道”杀虫机制 ， 这一机制由南京农业大学植物保护学院教授吴益东团队发现 。
Bt毒素是一种对棉铃虫具有显著活性的杀虫蛋白 ， 我国自1997年开始种植Bt抗虫棉 。 近年来 ， 田间棉铃虫对Bt杀虫蛋白Cry1Ac抗性个体频率逐渐增加 。 论文通讯作者吴益东认为 ， 明确Bt杀虫机制和棉铃虫Bt抗性机理 ， 是开展Bt抗性预警、制订抗性治理策略、开发克服抗性新技术的重要基础 。
吴益东介绍 ， 棉铃虫幼虫摄入Bt毒素后 ， Bt毒素在幼虫中肠上皮细胞微绒毛上识别受体 ， 并与一系列受体蛋白互作后在中肠细胞膜上形成通透性孔道 ， 使中肠细胞破损、脱落 ， 幼虫停止取食并死亡 。 棉铃虫对付Bt蛋白的一种重要机制就是受体功能丧失 ， 使Bt毒素穿孔效率下降或不能穿孔 ， 导致Bt毒素丧失杀虫活性 。
【「中国科学报」Bt蛋白“双杀”进攻通道被发现】该团队最新研究发现 ， 棉铃虫ABC转运蛋白ABCC2和ABCC3均为Bt受体 ， 用CRISPR基因编辑技术分别敲除这两个基因 ， 不能获得Bt抗性 。 但同时敲除这两个基因后获得了超过1.5万倍的极高水平抗性 。 “这意味着 ， 同时敲除这两个基因会使Bt毒素对棉铃虫的进攻完全失效 。 ”吴益东说 。
论文第一作者王敬解释 ， ABCC2和ABCC3是一对结构高度相似、功能相互重叠的Bt受体 ， Bt毒素在寻找受体发起攻势时 ， 相当于获取了深入敌营的“双重通道” 。 因此 ， 棉铃虫缺失ABCC2和ABCC3中的任何一个受体均不影响Bt的杀虫效果 ， 从而限制了棉铃虫在ABCC2和ABCC3通路上的抗性进化能力 。
棉铃虫和Bt毒素的攻防之间 ， 存在着相互适应、协同进化的复杂关系 。 在Bt毒素对棉铃虫“双通道”杀虫机制的压制下 ， 棉铃虫可以避其锋芒 ， 在Bt毒素进攻薄弱环节进化出新的抗性机制 。
吴益东团队在前期研究中发现 ， 棉铃虫为削弱Bt杀虫能力进化出的2种抗性机制：一种是棉铃虫Bt受体HaCad（一种钙粘蛋白）通过基因缺失突变 ， 另一种是四跨膜蛋白TSPAN1通过L31S点突变 ， 在这两种情况下 ， 棉铃虫通过丧失HaCad的受体功能或增强肠道修复能力 ， 使Bt抗性显著增强 。
团队的研究还发现 ， 我国棉铃虫田间抗性个体携带的抗性基因在2010年前以HaCad突变为主 ， 2013年后以TSPAN1点突变为主 ， 尚未在田间检测到ABCC2和ABCC3突变 ， 其中原因 ， 可能正是这次的研究所揭示的 ， 是ABCC2和ABCC3这一对功能冗余的受体为Bt毒素的进攻提供了相互并联的“双通道” ， 因此捆住了棉铃虫利用这一对受体发生变异而逃逸攻击的“手脚” 。
Bt毒素“双通道”杀虫机制的揭示不仅对Bt作用机理和害虫抗性机制研究提供了一种全新视角 ， 也为开发新的抗性治理策略提供了启示 ， 这意味着新一代Bt棉花可以通过聚合多个不同的Bt杀虫基因 ， 对棉铃虫形成“多通道”杀虫机制 ， 从而有效延缓棉铃虫Bt抗性的进化速度 。


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