科普，新冠病毒肺炎不是普通细菌性肺炎
普通的细菌性肺炎是从上呼吸道开始感染 ， 然后逐步加重到肺叶 ， 会产生大量浑浊痰液 。 严重会阻塞呼吸道致死 ， 如肺鼠疫 。 而新冠病毒不走这个套路 ， 它直接进入肺部最深处的肺泡 ， 才开始感染它的标靶细胞 ， 血管上皮细胞 ， 就是那个著名的ACE2受体帮助新冠病毒进入肺泡血管上皮 ， 开始感染并杀死血管上皮细胞 ， 这时整个肺组织和呼吸道上皮是没有被新冠直接攻击的 ， 所以这时是干咳为主的症状 ， 是因为肺泡血管病变引起的痉挛 。 这个阶段发病隐匿 ， 症状不严重 ， 核酸检测常常无效 ， 因为病灶在肺部深处的血管里 ， 呼吸道没有感染 ， 所以其分泌物里没有病毒 。 接下来 ， 当新冠病毒对肺泡血管上皮的进一步破坏 ， 大量细胞开始凋亡 ， 释放细胞因子 ， 当到达一定浓度时就会引发免疫系统的激烈反应 ， 也就是细胞因子风暴 ， 这时就会病情突然加重 ， 肺泡组织充血 ， 膨胀 ， 血管通透性增加 ， 加之病毒对血管壁的破坏 ， 就会使血液和组织液进入肺泡 ， 而彻底窒息肺泡的气体交换功能 ， 病人就像被淹死一样不是夸张的描述 。 而且这个过程速度非常快 ， 病人意识保持清醒而窒息死亡 ， 在病理上是解释的通的 。 从生理角度讲 ， 大血管与肺脏和气管是分开的 ， 而且气管的上皮也足够厚 ， 有绒毛状细胞清洁气管 ， 所以病毒应该不能通过气管上皮进入下面的小血管 ， 但是如果深入到肺泡 ， 那就是上皮层变的很薄而且其中布满微血管 ， 为了营养和气体交换 。 就是说肺泡是肺脏和血管循环系统融合的末端 ， 在这里新冠病毒可以透过极薄的肺泡上皮而感染里面丰富的血管组织 ， 至于几种血管紧张素 ， 和对应的血管紧张素转化酶不是一回事 ， 新冠的受体是血管紧张素二型转化酶 ， 和血管紧张素应该没有反应关系 。 再说说细胞因子风暴 ， 一旦出现细胞因子风暴 ， 那引起的免疫反应是极强烈的 ， 而且来势如山倒 ， 而免疫反应本身就会抑制脏器功能 ， 此外到了这个阶段 ， 基本肺泡上皮和里面的微血管都已被病毒大面积破坏 ， 就是大部分组织坏死了 ， 说白了就是肺部的微血管组织被病毒溶解掉了 ， 而出现免疫风暴就说明是大面积的弥漫性的感染 。 除去新冠 ， 这也是伊波拉致死率高的原因 ， 因为它可以躲藏在一种淋巴细胞里随淋巴循环到达几乎所有脏器组织 ， 然后爆发式感染 ， 免疫系统也会爆发式回应 ， 所以致死率超过五成 。 但是新冠在体内的转移机制现在还不清楚 ， 但其在体内扩散速度肯定不像伊波拉这样快速 。
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